心衰患者多合并有心律失常的发生，是心衰患者的主要死因之一。武汉大学人民医院心内科唐其柱教授在今天上午的“中国心脏大会”上向大家重点讲解了“心力衰竭合并室性心律失常的发生机制和防治”。
室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，是常见的心律失常，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）等。室速，尤其是合并器质性心脏病的室速通常是可导致室颤、猝死等严重后果的心律失常，要及时明确诊断，判断室速的原因、诱因及对预后的影响并及时处理。老年人群中室性心律失常的发生情况，就象器质性心脏病一样随年龄而增加。 唐教授指出，心衰患者室性心律失常的发生率80%-95%，非持续性室速占30%-40%，除原有的心律失常外，相当一部分在心衰进展到一定程度时出现。Framingham研究50%-60%的心衰患者死于猝死和心律失常。而心衰患者发生室性心律失常的机制主要跟以下几个方面有关：心肌重构；心肌重构是指在内源性或外源性因素影响下，正常心脏心肌结构和功能的不断调整，主要表现为左心室和（或）右心室空间构象和生物学效应的改变。高血压、心肌缺血、瓣膜病和心肌疾病等多种心血管疾病均可引起心肌重构，现已公认心肌重构是慢性心力衰竭发生发展的基本病理生理过程，是许多严重心血管疾病发展为心力衰竭的最后共同通路。神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进了心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。左心室和（或）右心室空间故乡和生物效应的改变，同时局部或大部甚至全心肌肥厚或变薄，心肌细胞离子通道改变，从而影响了心肌内电活动；细胞和分子改变；从细胞水平上看，单个心肌细胞肥大，体积增加，间质成分如成纤维细胞增殖，胶原合成和分泌增加，伴随着心肌细胞凋亡，引起心肌组织成分发生改变，心肌细胞排列紊乱；从分子水平上看，蛋白合成增加，核内基因表型模式改变，胚胎型基因β-MHC被激活，成熟型基因α-MHC表达下降，同时，促进心肌纤维化的基因表达增加，如结缔组织生长因子CTGF、转化生长因子TGFβ，I型和III型胶原。
唐教授指出，心肌重构具有明确的病理学改变。无论在分子水平、细胞水平、大体形态水平任一层次或多个层次发生相应的改变都应视为发生了心机重构。在大体形态水平，心肌重构多表现为局部或大部分甚至整个心室壁或/和心房壁增厚、质量增加。也可表现为为局部或大部分甚至整个心室壁或/和心房壁变薄、运动减弱。在细胞水平，不能分裂的单个心肌细胞肥大，间质成分如成纤维细胞增殖，胶原合成和分泌增加，并伴随着心肌细胞凋亡，引起心肌组织成分发生改变。同时，心肌细胞排列紊乱。在分子水平，心肌细胞核内基因表型模式改变，胚胎型基因如β-MHC被激活，成熟型基因如α-MHC表达下降，细胞蛋白合成增加，收缩力降低，寿命缩短；同时，促进心肌纤维化的基因表达增加，如结缔组织生长因子CTGF、转化生长因TGFβ，Ⅰ型和Ⅲ型胶原等，使心室壁的僵硬度增加，心肌顺应性下降。近年来，国内外许多学者对心肌重构的发病基础和临床防治进行了大量研究，特别是有关心肌重构的基因表达模式改变成为一个研究热点。并发现多种细胞外配体和细胞膜受体以及细胞内信号转导通路和核内转录因子参与了这一系列改变，包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、钙调神经磷酸酶（Calcineurin）/NFAT 、Janus激酶/信号转导与转录激活子（JAK/STAT）、蛋白激酶C（PKC）、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）和转化生长因子β（TGF-β）/Smad等多种经典信号转导通路及信号通路效应分子都可能与心肌重构有关。
而在治疗方面，唐教授认为，慢性心衰合并室性心律失常的治疗基石为β受体阻滞剂和ACEI。合并室内传导组织则β受体阻滞剂慎重使用，合理应用利尿剂和血管活性药物以改善心衰症状，消除诱因如感染，如有心肌缺血则需重建血运。如血流动力学改变明显的室性心律失常应立即电复律。
最后，唐教授总结指出，心力衰竭合并室性心律失常的情况临床上并不少见，广大医生尤其是基层单位医生一定要重视心衰患者可能并发室性心律失常的情况，及时作好应对措施。