8月9日中国心脏大会心力衰竭论坛中，复旦大学附属中山医院、上海市心血管病研究所的邹云增教授介绍了MicroRNA-378抑制心肌重构的作用和机制。

邹云增教授首先介绍了心力衰竭发生的一个临床过程：高血压以及肥胖、糖尿病、吸烟、血脂控制不佳等原因导致左心室重构，发生亚临床的左心室功能不全，经过可能数十年的进展，最终发展到全心衰竭，再经过仅数月的进展，就可能导致死亡。而在此过程中，心肌纤维化是心肌重构的一个重要病理机制，所以抑制心肌的过度纤维化可能成为防治心肌重构的一个思路。
最近研究发现，在机体经历不同的病理生理过程时，可以观察到不同的miRNA会有不同的表达模式。某一些种类的microRNA与心肌肥厚的调控有一定的相关性。在心肌纤维化的过程中，心肌细胞可以分泌特定几个种类的microRNA，从而激活成纤维细胞，通过多个通路调节纤维化的进程。在成纤维细胞介导的心肌肥厚过程中，MiR-21作为一个旁分泌信号中介发挥作用，由心脏成纤维细胞分泌，作用于心肌细胞介导心肌肥厚的发生。而在心肌压力负荷过重时，MicroRNA-378水平在HSF1-TG心脏中显著上调，而在HSF1-KO心脏中下调。在心肌的病理研究中发现，MicroRNA-378可以抑制过高的压力负荷所诱导的心肌重构。而Northern blot和PCR等结果显示，MicroRNA-378虽然倾向于在心肌细胞而不是成纤维细胞中表达，但却可以抑制成纤维细胞的纤维化作用。若受到机械压力刺激，在血清以及离体细胞培养的上清液中可以检测到MicroRNA-378水平的变化，说明心肌细胞可以向细胞外释放MicroRNA-378。体外细胞实验发现，取所培养的心肌细胞的上清液，可以促进离体心脏成纤维细胞的纤维化作用；而使用MicroRNA-378类似物或者MicroRNA-378抑制剂可以抑制心肌细胞上清液对成纤维细胞的这一作用。离体细胞实验中荧光标记心肌细胞的外泌物PKH67，可以发现成纤维细胞对该外泌物的摄取现象。目前对MicroRNA-378影响成纤维细胞的纤维化过程的分子机制的研究也已经有了初步的成果。

邹云增教授提到，近来研究发现，循环系统中MicroRNA-378的水平可以用于对主动脉硬化患者的左心室肥大进行预测。对于EF高于和低于45%的心衰患者的研究发现，随着EF降低，NT-proBNP测量值显著升高，而外周血的MicroRNA-378水平呈降低趋势。这意味着MicroRNA-378可能成为心力衰竭患者的一个预后指标。

最后邹云增教授总结道，非编码RNA在心肌纤维化的诊断和治疗中有广阔的前景，可能成为一个新的靶点。邹教授细致入微的讲解使广大医师对这一前沿发现有了初步的认识，在心衰的诊治上提供了新的思路。