(1) 水肿性疾病 如：由各种原发或继发性肾脏疾病及各种原因所致急慢性肾衰竭、充血性心力衰竭以及肝硬化等所致的水肿；与其他药物合用治疗急性脑水肿等。
(2) 慢性心衰。
(3) 原发性及继发性高血压 本药在利尿阈剂量下即可产生抗高血压作用。
(4) 急、慢性肾衰 本药用于急、慢性肾衰者可增加尿量，促进尿钠排出。
(5) 急性毒物或药物中毒 本药强效、迅速的利尿作用，配合充分的液体补充，不仅可以加速毒物和药物的排泄，而且可减轻有毒物质对近曲小管上皮细胞的损害。
(1) 药效学 ①托拉塞米作用于髓袢升支粗段，抑制髓质部及皮质部对Na+、Cl-的重吸收而发挥利尿及排钠作用。利尿作用于口服1小时内开始，1~2小时达高峰，可持续8小时。静脉用药后10分钟内开始，作用也可持续8小时。利尿作用较呋塞米强。离体灌流实验证明，10~20mg本品与40mg呋塞米的排钠作用相当。托拉塞米还可抑制远曲小管上皮细胞醛固酮与其受体结合，进一步增加其利尿、利钠效果，且使其排钾作用明显弱于其他强效髓拌利尿药。②本品生物半衰期较呋塞米长，通常每日只需用药1次即可。几乎无利尿抵抗现象。口服生物利用度(80%~90%)高于呋塞米(40%~50%)，日服和非肠道给药疗效儿乎相同。③在较大的治疗剂量范围内，本品仍可以保持非常良好的线性时量以及量效关系。根据适应证的不同，可以从用于降压的2.5mg到用于严重肾衰的200mg。④本品通过增加尿量、减少机体水钠潴留，降低心脏前负荷，亦可扩张肺血容量而降低心脏后负荷。并有降低肺毛细血管通透性、抑制肺水肿形成和发展的作用。⑤本品对近曲小管的碳酸酐酶无抑制作用，从而排出碱性尿；对血清Mg2+ ,尿酸、糖和脂类无明显影响。
(2) 药动学Ca服吸收好，tmax为1小时，与食物同服达峰时间延迟约30分钟。生物利用度为76~92%，血浆蛋白结合率为97%~99%，分布容积为0.2L/kg。消除半衰期为2.2~5小时，连续用药8~21天对半衰期无明显影响。主要在肝脏经CYP2C9代谢，生成的失活代谢产物〔羧酸衍生物)从尿排泄，约20%以原形经尿排泄。主要通过近曲小管的主动分泌，肾清除率为0.384~0.78L/h，总清除率为3L/h。在慢性肾衰病人，托拉塞米的肾脏清除率减小，但血浆总清除率不受影响。肾功能下降的老年患者，服用托拉塞米的药动学特征与青年患者相似，其总的血浆清除率和消除半衰期保持不变。肝硬化病人的托拉塞米分布容积增大，其通过肝代谢的比例降低，而通过肾脏的排泄增加，因而半衰期会有所延长。对于伴肾功能损害的肝硬化患者，如心源性肝硬化患者，由于肝淤血和肾缺血，肝和肾的清除能力均降低，血浆半衰期延长。
主要有痰痒、皮疹、咳嗽、鼻炎、疲劳、头晕、头痛、失眠、恶心、消化不良、便秘、腹泻、肌痉挛、紧张、直立性低血压等。由于本药仅有20%治疗量经肾清除，故肾衰患者用药安全，也不会产生药物的蓄积作用。另可见高血糖、低血钾(常发生在低钾饮食、呕吐、腹泻、快速给药、肝功能异常的患者，停药率约0.1%~0.5%、高尿酸血症、低钙血症等。本品有耳毒性。
(1) 对本药、磺酰脲类或磺胺药过敏者。
(2) 无尿者。
(1) 肝硬化腹水病人慎用，以防水、电解质平衡急剧失调而致肝昏迷。
(2) 应用本药时注意过度利尿引起的水、电解质失衡，如有血容量不足、血钠、钾、氯、酸碱异常，或血肌酐增高，须停用本药，待纠正后再用。
(3) 尚不明确本药是否经乳汁分泌，哺乳期妇女使用对乳儿的危害不能排除，应慎用。
(4) 儿童用药安全性和有效性未建立。
(5) 健康老年受试者的药动学与健康成人相近，但老年患者肾功能下降时肾清除率降低(总清除率和半衰期不变)。
(6) 下列情况慎用，贫血、糖尿病、痛风或高尿酸血症、高脂血症、有胰腺炎史、肝脏疾病患者等。
(7) 美国FDA妊娠期药物安全性分级：口服给药B；肠道外给药B。
(1) 本药与水杨酸盐在肾小管的分泌竟争，合用可能会增加后者的毒性。
(2) 与华法林合用时，本品竞争抑制了CYP2C9调节的华法林的代谢，华法林的血药浓度升高，清除下降，INR升高。
(3)其余参阅“呋塞米”。
(1) 快速静脉注射可能发生短暂听力障碍，故单次不宜超过200mg.注射时间不短于2分钟。
(2) 本药开始治疗前须纠正排尿障碍(如前列腺增生等)，尤其老年患者治疗开始前应监测血电解质、血容量情况。
(3) 用药期间驾驶车辆或操作机械应谨慎。
托拉塞米注射液：(1) 1ml：10mg；(2) 2ml：l0mg；微小宝编辑器提供非常好用的微信图文编辑器。可以随心所欲的变换颜色调整格式，更有神奇的自动配色方案。
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量。心衰干预试验均同时应用利尿剂作为基础治疗。试图用血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)替代利尿剂的试验均导致肺和外周淤血。这些观察表明，对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。
合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。上述均充分说明，恰当使用利尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础。
1．适应证：有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂（I类，C级）。
2．应用方法：从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量（表3）。每天体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应（剂量一效应曲线已达平台期），再增量也无效。
3．不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)以及β受体阻滞剂联用。出现低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基石。
1、利尿剂缓解心力衰竭症状较其它药物迅速。利尿剂可以在数小时或数天内缓解肺部和周围水肿
2、在治疗心力衰竭的药物中，利尿剂是唯一可以控制液体潴留的药物。尽管洋地黄和低剂量的ACEI可以增加尿钠排出，很少有心力衰竭和液体潴留病史的病人可以不使用利尿剂而保持钠平衡。试图使用ACEI代替利尿剂治疗可导致肺和外周水肿
3、利尿剂不能单独用于心力衰竭阶段C的治疗。应联合使用利尿剂、ACEI和β-受体阻滞剂可降低临床失代偿的危险。
4、适当使用利尿剂是采用其它药物治疗心力衰竭的基础。利尿剂剂量太小可能引起体液潴留。相反，过量使用利尿剂将使体液过少，增加使用ACEI和血管扩张剂时发生低血压的危险。以及使用ACEI和ARBs时发生肾功能不全的危险。
重度心力衰竭治疗中静脉袢利尿剂的应用
