❤  一、是否有猝死风险

心动过缓常引起高度紧张，主要是因为有猝死的风险。然而，与猝死相关的心动过缓其实不多见。窦性心动过缓无疑是最常见的缓慢性心律失常。有症状的病态窦房结综合征(窦性心动过缓、窦性停搏)，是有明确起搏器置入指征的。但有指征不代表SSS猝死风险高。相反，SSS的自然预后是比较好的，2013欧洲《心脏起搏与心脏再同步化治疗指南》[1]提到，目前没有证据表明心脏起搏可以延长SSS患者的生存率，没有起搏治疗的SSS患者的远期生存率与无SSS的人群没有差异。起搏只是对改善症状、减少血栓事件、改善心功能等方面有益处[2-4]。因此，窦缓、窦停，作为常见的心动过缓类型，猝死风险极低。

那么，何种心动过缓与猝死相关呢?我们可以从欧洲指南中看出端倪，对于III度或II度II型房室传导阻滞(I级推荐，C级证据)、交替束支传导阻滞(I级推荐，C级证据)、电生理检查提示阻滞在希氏束一下水平(IIa级推荐，C级证据)或窦停超过6s(IIa级推荐，C级证据)的患者，无论有无症状，均应行起搏。这些患者都有心源性猝死的风险[5]，行起搏后猝死风险可明显降低。可见虽然绝大部分SSS患者不会猝死，但对于有严重窦停(大于6s)的患者，还是应该行起搏。

因此，如果病变部位在窦房结，表现为窦缓、窦停，绝大部分情况不需担心猝死的问题。但如果病变阻滞部位位于房室结或以下，就有猝死风险，应该行起搏治疗。

❤  二、是否可逆

相当部分心动过缓是可逆性的，尤其是会诊的病人。是否可逆，决定了是否置入永久起搏器。指南提出，可逆性心动过缓，无论哪种类型，不需要安装永久的起搏器(III级推荐，C级证据)。

                                       常见的可逆性心动过缓有以下原因：

 (1)减慢心率药物

包括β受体阻滞剂(倍他洛克、比索洛尔、卡维地洛)，抗心律失常药物(胺碘酮、普罗帕酮)，非二氢吡啶类钙拮抗剂(地尔硫卓)，洋地黄类药物(地高辛、西地兰)等。其中，最多见的是β受体阻滞剂。洋地黄类药物引起心动过缓在心衰，特别是合并房颤的病人中也较常见。处理方法很简单，停药或者减量。

(2)外科麻醉术后

外科麻醉术后心律失常发生率大概是7.5%～20%，其中心动过速更多，而心动过缓大概占10-20%。这与麻醉镇静药物、电解质紊乱、低体温、机械牵拉(手术操作及术后管道)引起迷走亢进等相关。

 (3)电解质异常

说到心律失常，绝大部分医生第一反应会想到要排除电解质异常。但是，电解质异常直接导致心动过缓是少见的，除非十分严重的异常。其次，并不是所有的电解质紊乱都导致心动过缓，要知其所以然。

电解质紊乱引起心动过缓，高钾血症最为常见。血钾大于6.5mmol/L，可引起窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等。高钙、高镁也可导致心动过缓，但较少见。血清钙水平达3.60mmol/L 以上，血清镁水平达3mmol/L以上，可引起房室传导阻滞等缓慢心律失常。低钾、低钙、低镁一般引起自律性、传导性增高，引起快速性的心律失常。

 谈那么多是想纠正一些误区，发现有电解质异常不等同于找到心动过缓的病因，只有严重的高钾、高钙、高镁血症才能直接导致心动过缓。实际情况是，电解质异常(如高钾血症)，常常只能作为心动过缓的一个协同因素，医生万不能掉以轻心不去寻找其他原因。

 (4)严重心肌缺血

 严重心肌缺血，比如心肌梗死，可引起严重的心动过缓，包括窦性停搏、高度房室传导阻滞。虽因缺血诱发，心动过缓绝大部分是可逆的(7天以内)，但也可能随时加重，所以应该积极尽快行临时起搏及血运重建。

(5)迷走神经功能亢进

 迷走神经功能亢进内容较杂，缺乏系统，但心动过缓常有迷走亢进因素的参与。比如迷走神经性晕厥，多见于女性，与高温、通风不良、劳累、排便等相关，分为血管型、心脏抑制型、混合型三种。心脏抑制型可出现一过性的严重心动过缓(窦停、高度房室传导阻滞等)，绝大多数可自行恢复，目前没有证据发现其与猝死相关。又如介入术后病人血管穿刺点出现血肿、疼痛明显，亦可出现迷走亢进引起的心动过缓、血管下降。迷走亢进引起的心动过缓一般为一过性的，不需特殊处理，对药物(阿托品)提升心率的反应也较好。

 (6)脑血管意外

急性脑出血、脑外伤可引起脑心综合征，可表现为类似心肌缺血的ST-T改变及各种类型的心动过速或心动过缓。笔者今年会诊两例，一例为脑出血病人，一例为脑肿瘤术后病人，均表现为窦缓、窦停、交界性心律与房性心律交替出现，对阿托品、异丙肾上腺素反应较好。脑心综合征多在脑部病变发病2h到2天内出现(80%-90%)，并多于2到7天内消失。如持续存在，需要考虑心源性因素。

其他原因还包括：心肌炎、甲状腺功能低下、颅内高压、阻塞性黄疸、严重缺氧等。

❤  三、是否有症状

心动过缓常见症状包括：头晕、乏力、晕厥、黑曚等脑供血不足表现，不典型的症状包括眩晕、认知障碍、运动耐量下降、突发呼吸困难和胸痛。而问题是，有时难以明确症状与心动过缓的关系。 对于间歇发作的心动过缓，可以使用Holter或者置入小型心电记录仪器，判断心动过缓发作和症状出现时间关系。对于持续的心动过缓，可使用药物提高心率后观察症状是否有好转，反证症状与心动过缓的相关性。笔者曾接诊一例窦缓，心率约40bpm的老年患者，表现为持续的眩晕，予药物提高心率至60bpm后症状马上缓解，从而反证心动过缓与症状的相关性。

❤   四、是否生理性

 心动过缓可以是生理性的。运动员静息心率可为40-50bpm，睡眠时心率可慢至30bpm。生理性的心动过缓还可以见于运动爱好者、体力劳动者。正常人睡眠时心率可慢至40bpm。因此，当Holter监测到心动过缓时，还需要注意出现的时间，是白天，还是夜间睡眠的时间。

 

 房颤出现长RR小于1.5s，尤其在夜间，是正常现象，并不提示房室传导阻滞。有研究纳入205例房颤患者，99.02%有出现1.5s长RR间期，多于24:00至凌晨4：00出现。在62例接受房颤射频消融复律的病人中，只有6例有I度房室传导阻滞，未发现II度、III度房室传导阻滞[6]。根据2010年中国的《植入性心脏起搏器治疗-目前认识和建议》[7]，清醒状态下，房颤RR间期需大于3s，起搏器置入指证为IIb级适应症、C级证据，如果大于5s为I级适应症、C级证据。因此，房颤患者怀疑合并房室传导阻滞，RR至少要大于3s。

 另外，还想谈谈文氏现象和二度I型房室传导阻滞的区别。文氏现象可以是病理性的，也可以是生理性的。房室结有文氏点，超过一定频率就会出现P波下传的阻滞，QRS波脱落。心率100bpm以内的文氏现象诊断为二度I型房室传导阻滞没有问题，但是心率130bpm以上出现文氏现象，则很可能是生理性，房室结传导没有问题。

❤   五、心动过缓实用攻略

遇到心动过缓的病人，可参考一下处理流程：

(1)行心电血压血氧监测，查心电图，判断是否存在猝死相关的心动过缓(窦停大于6s，高度房室传导阻滞或双束支传导阻滞)。如不能短时间纠正，应行临时起搏。

 (2)寻找可逆因素，包括询问用药史、完善电解质、心肌酶、甲状腺功能等。并尽快纠正可逆因素。

 (3)询问是否有症状并通过药物或起搏改善症状。

(4)运动爱好者、体力劳动者及睡眠期间出现的心动过缓需考虑生理因素。房颤RR间期小于1.5s，或心率130bpm以上出现文氏现象，不能诊断房室传导阻滞。

来源：医脉通