[1]
•左室壁矢状切面
•交感神经纤维主要位于心外膜下,伴行于冠脉
•迷走神经纤维位于心内膜下
•动脉压力感受性反射
•心肺压力感受性反射
•肺部牵张反射
•化学感受性反射
•骨骼肌反射
•肾脏传入神经
•心肌缺血或心梗
•睡眠呼吸障碍
[2]
[3]
维持心脏输出量,同时导致心脏重构
[4]
[5]
[6]
•他汀类药物可以抑制中枢交感活性
•有效纠正心衰患者体内交感神经系统过度激活状态
•8例CHF患者使用他汀和停用他汀的交感神经性性比较(上图)
•停用他汀后的交感神经兴奋指标明显升高
•NE水平和血压不变
•MRA在MI后6周可降低中枢神经系统PVN区的交感神经兴奋性介质及细胞因子表达
•抑制交感输出
•最终抑制血浆细胞因子升高、血浆中的NE的增加,但不影响血浆醛固酮水平
[7]
•NCPAP可减轻交感活性
•尿和血浆NE水平经治疗后减低
[8]
•运动训练对心衰患者有益,可能也与抑制交感兴奋有关
•心衰患者运动训练降低心脏交感传入反射、降低化学感受性反射,可使神经反射趋于正常
•运动训练降低交感输出
[10]
•地高辛可以改善迷走神经调节异常
•迷走神经刺激器械治疗有良好的发展前景
•迷走神经刺激(vagal nerve stimulation,VNS)
•脊髓电刺激(spinal cord stimulation, SCS)
•压力感受器刺激(baroreflex stimulation,BAT)
•颈动脉窦神经刺激(carotid sinus nerve stimulation)
[12]
◆SCS装置:两根电极导线和脉冲发生器;电极置入硬脊膜外腔T1-T2水平,然后通过皮下隧道连接位于腰部或腹部的脉冲发生器。
◆机制:刺激脊髓神经传入纤维,增加中枢迷走兴奋
◆作用:改善CO,降低外周血管阻力,降低心肌氧耗量,降低缺血性室性心律失常风险
◆SCS对心衰患者的疗效如何,目前仍处于研究早期,尚无确切结论,有效性有待证实
◆目前已开展了多项多中心临床研究
[13]
[14]
[15]
◆由脉冲发生器和一根电极两部分组成
◆脉冲发生器发放冲动后,经电极传导至颈动脉,刺激压力感受器,压力感受器将信号传送至大脑,大脑随之对心脏、血管、肾脏进行调节
[16]
9例采用BAT治疗的患者MSNA 和BRS 的变化.
(a). 相应的住院率降低 (b). *p < 0.01 为较基线的变化
[17]
是第一项BAT 用于 HF的RCT研究
入选患者: NYHA III级HF,射血分数≤35%,GDMT治疗
在美国、加拿大和欧洲的45个中心入选
随机146例,对照组70例,治疗组76例
◆主要不良的神经和心血管事件无事件率为97.2%
◆结论:BAT安全,可以改善功能状态、生活质量、运动能力、降低NT-proBNP,可能减少NYHAIII级心衰住院患者的住院负担。
◆心脏的自主神经调节对心衰的进程有重要影响
◆交感神经兴奋、副交感活性降低在心衰的发生发展起到重要作用
◆自主神经系统失衡是治疗心衰的潜在靶点
◆从抗炎、改善心室重构及电重构等多个方面机制发挥作用
◆为心衰治疗提供新的思路
参考文献
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专家简介
张健,主任医师,教授,博士生导师,FACC和FESC,享受政府特殊津贴。
现任国家心血管疾病临床医学研究中心副主任,中国医学科学院阜外医院心力衰竭中心主任。中国医师协会心力衰竭专业委员会主任委员,中国医师协会心血管病分会常委,中华医学会心力衰竭学组副组长,北京心脏学会副会长,北京市医学会急诊医学分会常委。担任《中华心力衰竭和心肌病杂志》主编、《中国循环杂志》常务编委、《中华心血管病杂志》、《中华老年医学杂志》、《中国心血管病杂志》、《中西医结合杂志》、《中华临床医师杂志》编委。