心衰有两个重要血流动力学特征，即容量负荷过重/充血和低心排/器官组织低灌注，两者之间关系密切且相互促进。而心衰引起的体液潴留的最大危害是导致肾脏和肝脏等器官淤血，继而导致肾脏和肝脏的衰竭。
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评估手段包括临床评估、实验室评估、超声评估等手段。充血的临床表现包括端坐位呼吸、俯身呼吸困难、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征双下肢水肿、腹水等；低心排的临床表现包括四肢湿冷，脉压差减小。结合两者的表现，心力衰竭患者的皮肤可表现为温暖而干燥、温暖而湿润、冰冷而干燥和冰冷而湿润。临床表现有助于快速简单地评估心力衰竭患者的整体情况。而实验室指标（BNP/NT-proBNP、Hct等），心脏超声及有创性检测，能对评估心衰患者的充血/容量负荷提供更多客观证据。
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心衰容量评估需贯彻心衰整个治疗过程中。对于急诊室就诊的急性心衰患者，容量评价有助于对患者分类，制定早期治疗方案；住案期间容量评价有助于评估治疗效果和调整治疗方案；出院前再次评价，是对患者危险分层、预后评估的重要指标；而门诊的定期复查，有助于判断病情变化。临床医生需特别重视对“稳定期”患者的容量再评价。
充血/容量负荷过重的处理原则是尽早干预。处理手段包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、血液超滤等。这其中，利尿剂是治疗的基础。
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（1）传统利尿剂种类：包括襻利尿剂，作用于髓襻升支粗段皮质部，阻断钠-钾-氯共同转运体；噻嗪类利尿剂，作用于远曲小管，阻断阻断钠-氯共同转运体；保钾利尿药，作用于远曲小管和集合管，抑制钠-氢共同转运体。三种药物的利尿作用和降压作用不同，襻利尿剂具有强利尿作用和较弱的降压作用；噻嗪类具有中等强度的利尿作用和强降压作用；保钾利尿剂的利尿作用弱，同时有弱-中等强度的降压作用。
（2）治疗要点：
a.袢利尿剂作为首选，适合中、重度心衰。噻嗪类利尿剂适用于轻度液体潴留，有高血压和肾功能正常时；
b.利尿剂应从小剂量开始，逐渐加量，最小量长期维持；
c.对于显著液体超负荷的心衰患者，应静脉使用袢利尿剂，起始量应等同于或超过每日的口服量；病情稳定后再改为口服；
e.在静脉使用利尿剂或调整药物剂量期间，应密切监测血清电解质、尿素氮和肌酐浓度；
（3）利尿剂应用的补钾原则
包括见尿补钾；根据尿量补钾（如每500-1000ml补10ml氯化钾）；注意利尿剂的用量、肾功能、警惕有无使用增加血钾的药物；若用氯化钾水剂，应稀释后改善口感及胃部不适感；定期复查血钾。
（4）襻利尿剂治疗中尚未解决的问题
ADHERE、DOSE 研究发现：出院时，超过一半的患者仍有容量负荷过重。容量负荷过重与再入院、死亡等预后指标密切有关。目前关于襻利尿剂的最佳剂量、给药方式、与其他药物联合应用是否增加有效性、利尿剂抵抗等问题尚未得到完全解决。
（5）利尿剂抵抗的应对策略
加大袢利尿剂用；联合应用利尿剂；持续静脉输入袢利尿剂；短期加用小剂量多巴胺增加肾血流量。以上措施无效者，可考虑超滤治疗。
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（1）rhBNP的药理作用
rhBNP并非单纯的血管扩张剂，其药理作用包括迅速纠正血流动力学紊乱；利尿排钠，基本不影响血钾和肌酐；抑制神经内分泌系统过度激活；天然抗心脏重塑。
（2）rhBNP的利尿作用
rhBNP的利尿作用通过以下几方面实现：a.扩张肾小球入球小动脉 ，收缩出球小动脉,提高肾小球的滤过率；激活肾小球系膜上利钠肽A受体，舒张肾小球系膜细胞有效滤过面积；b.作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、加压素等多环节拮抗神经激素引起的水钠潴留；c.直接抑制近曲小管和集合对钠重吸收。
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以托伐普坦为代表。主要机制是作用于集合管，排除细胞内和组织间液。不激活RAAS系统，不引起电解质和代谢紊乱。托伐普坦被推荐应用于治疗充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状；对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率，建议起始剂量7.5～15mg/d。
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沙库巴曲缬沙坦的药理作用包括代谢产物LBQ657抑制脑啡肽酶，缬沙坦阻断血管紧张素受体1。心血管病专家Dr.J.Thomas.Heywood认为，沙库巴曲缬沙坦可表现出2种降压药和1种强效利尿剂的疗效；如果患者血容量正常或出现口渴，则在开始使用沙库巴曲缬沙坦时就将利尿剂的剂量减少1/3至1/2。
在报告的最后，张庆教授重点提出了利尿剂应用中的重要注意事项：
1.一旦充血纠正，不能立即停用利尿剂，大多数心衰患者需终身使用利尿剂；
2.不能以水肿出现为使用利尿剂的标准，应教会患者监测体重，3天内体重增加2Kg需调整用药；螺内酯不是补钾药，因此呋塞米和螺内酯连用时仍需注意补钾；利尿剂应当在白天使用，以减少对睡眠的影响。
