ACS合并急性心力衰竭的临床诊断

 

 

ACS合并急性心衰的原因

 

ACS合并急性心衰的病理基础

 

ACS合并急性心衰的临床类型

 

急性心力衰竭Killip分级

• I 级：  无AHF

• II 级： HR>100bpm  啰音<50%

• III 级：急性肺水肿

• IV 级：心源性休克

 

ACS合并急性心衰的诊断

----急性肺水肿

严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

 

合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭

 

ACS合并急性心衰

----低血压、休克

 

1. 持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅≥60 mmHg，且持续30min以上

2. 组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍：烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg时，可出现神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐意识模糊甚至昏迷

3. 低氧血症和代谢性酸中毒

4. 血流动力学障碍：心脏指数(CI)≤2.1L·min-1·m-2。由左心衰引起者，肺毛细血管楔压≥18mmHg，由单纯右心衰引起者，肺毛细血管楔压＜18mmHg

 

 

 

ACS合并急性心力衰竭的临床救治策略

 

 

ACS合并急性心衰的治疗

病在冠脉，殃及心肌，表为心衰

• 依据心衰时的血流动力学特点选择治疗

• 尽早急诊PCI或溶栓治疗

• 针对冠脉病变的药物和非药物治疗

• 保护心肌，缓解缺血、减少心肌坏死

• 改善心功能状态和整体病情，改善预后

 

AHF患者临床评估

 

急性心衰早期阶段的治疗需基于临床症状进行评估

 

依据SBP 治疗AHF策略

 

依据LV充盈压  治疗AHF策略

 

 

 

ACS合并急性心力衰竭的临床救治方法

 

 

急性肺水肿的基本治疗选择

 

轻度心力衰竭（Killip II级）时：

• 吗啡或杜冷丁

• 呋塞米20-40mg静脉缓慢注射

• 扩血管药物

• 无低血压、低血容量患者或明显肾衰患者24h内应用ACEI（I,A），不能耐受改为ARB（I,C）

 

严重心力衰竭（Killip III级）或急性肺水肿：

• 尽早使用机械辅助通气（I,C）

• 吗啡或杜冷丁

• 呋塞米20-40mg静脉缓慢注射

• 扩血管药物

• 血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（5-15ug/kg/min）(II b,C)和多巴酚丁胺(IIa, B)；如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺（＜3ug/kg/min ）

• 氨茶碱：严重支气管痉挛

• 激素：严重支气管痉挛

 

急性心衰的特殊治疗选择

 

AHF综合治疗措施

• 呼吸机的使用和调整，72小时后拔除气管插管

• 心律失常的治疗：阵发性房颤（心室率130-150bpm）：西地兰，艾司洛尔3-5mg/min

• 营养支持、控制血糖、保护肝功能等

• 预防应激性溃疡：质子泵抑制剂呼吸道感染的治疗：抗菌、化痰

 

ACS常规治疗

• 抗血小板：阿司匹林100mg qd、替格瑞洛90mg Bid或氯吡格雷75mg qd

• 抗凝：低分子肝素 0.6ml H Q12h

• 硝酸异山梨酯10mg tid+单硝酸异山梨酯50mg Qn

• 阿托伐他汀：20mg Qn

• 根据病人心率及血压情况等，调整ACEI和β受体阻滞剂的用药情况

 

ACS合并急性心衰的治疗特色

针对冠脉病变的非药物治疗——血运重建

1.急诊PCI：针对STEMI（出现缺血症状12小时内，发生心源性休克和严重心衰时）

2.择期PCI：出院前的无创运动试验有心肌缺血的中高危表现、自发性或轻微活动即诱发的心肌缺血者

3.急诊外科手术：

• CABG：左主干或三支病变

• CABG+室间隔修补：室间隔穿孔

4.择期外科手术：左主干或三支病变

• CABG、或 +左室成形术、或+二尖瓣成形

 

IABP在心源性休克抢救的价值

 

1.血管活性药物：多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素iv泵入

2.机械循环支持：IABP提高冠脉灌注压，保证心室舒张期冠脉灌注；降低主动脉内收缩压，减轻收缩期心脏负荷

 

IABP支持下的血运重建

 

冠脉血运重建：存活心肌是基础

 

• 荟萃分析：3088例缺血性心衰，平均EF32%，平均随访25月，35%血运重建，65%药物治疗。

• 有存活心肌者血运重建治疗死亡率下降79.6%， 无存活心肌者血运重建治疗死亡率无下降。

• 血运重建组，有存活心肌者较无存活心肌者死亡率低。

• 药物治疗组，有存活心肌者较无存活心肌者死亡率高。

 

J Am Coll Cardiol.2002;39:1151-8.

 

 

 

ACS合并急性心力衰竭的临床病例

 

 

临床病例

患者周xx，女，64岁

主诉：间断胸闷、胸痛1月，再发加重3小时

 

➤ 现病史：患者1月前无明显诱因出现胸闷、胸痛，胸痛位于胸骨后，拳头大小范围，伴出汗，程度可忍受，不伴心悸、呼吸困难、恶心、呕吐、反酸，持续5分钟左右自行缓解。近来患者症状发作较前频繁，疼痛程度较前加重，伴心悸，持续十余分钟不等，五天前就诊于我院门诊，考虑“冠心病”，给予康忻、施慧达、百普乐、依姆多、尼可地尔等治疗，要求患者住院行冠脉造影，患者拒绝。昨日再次就诊于我院，行心电图提示：V1-V3导联ST段抬高，T波正负双向，下壁、侧壁导联ST-T改变。再次建议住院治疗，患者仍拒绝。

 

➤ 3小时前患者睡眠中突发胸闷、胸痛，伴大汗、气短、心悸，就诊于蔡甸人民医院，行肌钙蛋白0.369ng/mL。考虑“急性心肌梗死”，转我院行介入治疗

 

➤ 既往史：高血压病史1年，最高收缩压＞180mmHg，服用药物不详；糖尿病病史10余年，采用优泌林治疗，血糖控制情况不详。否认肝炎、结核等病史，否认手术，否认吸烟、饮酒史

 

➤ 入院体检：

T36.4℃  Bp148/85mmHg   P 71bpm   R 18次/分。神清，全身皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。颈部无静脉怒张，颈软，双肺听诊呼吸音清，双侧下肺可闻及少量湿性啰音。心率71次/分，律尚齐，心音稍低顿，心脏各瓣膜区未闻及明显杂音。腹部检查（-）

 

辅助检查：2017年11月27日同济医院心电图提示：V1-V3导联ST段抬高，T波正负双向，下壁、侧壁导联、ST-T改变。2017年11月28日蔡甸区人民医院肌钙蛋白0.369ng/mL。2017年11月28日同济心电图提示V1-V4导联ST段抬高

 

入院诊断：

1.冠心病

   急性前壁ST段抬高型心肌梗死  

   心功能KillipII级

2.高血压病3级极高危组

3.2型糖尿病

 

急诊冠脉造影+PCI术

LM狭窄约50%，LAD近段完全闭塞，LCX中远段弥漫性病变，最重90%以上，RCA粗大，全程可见粥样硬化斑块。与家属沟通后拟对LAD行PCI术，EBU3.5/GC至左冠开口，Runthrough导引导丝通过LAD近段闭塞病变部位至远端，抽吸导管反复抽吸近段，再造影见远段显影，2.5*20mm球囊以8atm压力扩张病变部位，于病变部位植入3.0*21mm涂层支架一枚。术中顺利，冠脉内推注欣维宁10ml

 

 

• 术后患者呼吸急促，不能平卧。体检：双肺呼吸音粗，双侧中、下肺可闻及湿性啰音、哮鸣音。考虑患者急性左心功能不全

• 立即调整患者为半卧位、立即给予吗啡3mg静推、速尿20mg静推、硝酸甘油静脉泵入

• 地塞米松10mg静推

• BiPAP呼吸机辅助通气，患者血氧饱和度可维持在99-100%，症状好转

 

 

 

总 结

 

 

• ACS合并急性心衰病在冠脉，殃及心肌，表为心衰

• 急性肺水肿的治疗：氧疗、镇静剂、利尿、扩管剂、强心

• 心源性休克的治疗：IABP、ECOM、血管活性药、呼吸机

• IABP的获益：改善心功能，保证冠脉灌注，稳定血流动力学

• 介入治疗：时机、风险，获益

• 抗血小板和抗凝治疗，β阻滞剂和硝酸酯的应用

• 心衰的诱因：感染、容量、紧张等

 

 

 

 

郭小梅教授

华中科技大学同济医学院附属同济医院

 

主任医师，教授，医学博士，美国国家健康卫生研究院心血管博士后，博士生导师，特需门诊专家；德国埃森大学心脏中心访问教授；介入心脏学专家、分子心脏病学家、卫生部&湖北省卫生厅医疗质控专家、国家健康教育专家；武汉市心血管学会委员、秘书；武汉市心血管中西医结合学会副主任委员；湖北省心血管学会委员、《临床心血管病杂志》、《医药导报》《医学新知》等5家杂志编委。

 

主持完成或在研国家自然科学基金5项、卫生部科研项目3项，教育部教学项目1项，湖北省科委攻关项目3项，武汉市100名跨世纪人才项目1项，并参与国家973项目1项，国家“十一五”科技重点项目“冠心病早期诊断和综合治疗技术体系”、“高血压病防治”5个子课题研究。获湖北省科技进步二等奖及卫生厅科技成果一等奖各1项。

主编卫生部医学视听教材2部《急性心肌梗死的诊断与治疗》、《急性心肌梗死的救治程序》；主编专著5部，参编专著6部，在国内外发表学术论文80余篇，其中2篇发表在国际著名期刊Nature Cell Biology（影响因子23分）和Circulation Research（影响因子9.8分）。