2019 CIHFC
在2019中国国际心力衰竭大会暨中国医师协会心力衰竭专业委员会第四届年会上，兰州大学第二医院余静教授为我们分享了关于《心力衰竭合并消化系统异常的诊治》的精彩报告，现将其精华内容整理如下。
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心衰相关的结构性消化系统异常
心衰时回肠末端、结肠及乙状结肠肠壁均明显增厚，研究发现肠壁厚度与心力衰竭的严重程度以及预后明显相关
小肠上皮细胞基膜与肠壁毛细血管之间的距离与与炎症因子、CRP和白细胞的数量均相关。
肠壁增厚影响肠细胞营养及肠道吸收功能，导致一系列消化系统症状。
早期表现为肝大，后期发生心源性肝硬化，与肝源性肝硬化不同，心源性肝硬化肝脏体积缩小并不明显 病理学特点为肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，小叶中央区纤维化，无明显假小叶形成
病理学特点为肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，小叶中央区纤维化，无明显假小叶形成
左心衰及右心衰时均可发生肝硬化，且急性失代偿性心衰患者短期应用利尿剂不能逆转肝硬化程度。
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心衰相关的功能性消化系统异常
在生理条件下，内脏循环接受近25%的心输出量，而内脏血管具有非常丰富的交感神经分布
心衰时，交感神经系统激活，触发毛细血管前阻力血管和毛细血管后容量血管收缩，肠道血液灌注减少
而且，早期轻度心功能减低即可引起肠道缺血，
而右心衰可引起肠道淤血
胃肠道血容量变化先于水钠潴留及体重增加出现
肠道血流改变可引发多种消化道症状，并与心源性恶液质发生相关
Sandek A, Swidsinski A, Schroedl W, etal. J Am Coll Cardiol, 2014, 64(11):1092-102.
心衰时肠道致病菌群明显增多，且与心衰严重程度呈现相关性
肠道菌群移位可引起内毒素释放增加，诱发感染或加重炎症反应，发生肠病，同时从而使心衰症状恶化
肠壁水肿、缺血、淤血及肠道菌群失调，均可使肠壁通透性增加
肠上皮细胞丁酸盐等短链脂肪酸减少，肠壁酸碱平衡紊乱，亦致肠上皮通透性增加
肠壁通透性增加影响蛋白质、脂肪等营养物质吸收，且易发生肠道菌群异位及内毒素（即LPS）异常吸收
LPS是肿瘤坏死因子α（TNFα）及其他炎性因子的强刺激因子
已证实TNFα可作为心衰严重程度的生物学标志，与心功能状态、利钠肽水平及患者预后相关
指肠道或肠道外病变使蛋白从肠道丢失的一种病理状态
最突出表现为严重的低蛋白血症，常难以纠正
分别测定血清及粪便α１抗胰蛋白酶并计算其清除率，或 采用99m锝标记人血清白蛋白核素显像的方法，可明确肠道蛋白丢失情况
低蛋白血症，加重水钠潴留，恶化心衰。
Umar S B,Dibaise J K. Am J Gastroenterol, 2010, 105(1):43-49.
慢性心衰及急性失代偿性心衰患者粪便胰肽酶水平均显著降低，提示心衰时存在胰腺外分泌功能不全
胰腺外分泌功能不全与食欲不振具有相关性
口服胰酶替代治疗可在一定程度上改食欲不振善症状
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心衰相关消化系统异常的主要临床表现
心衰患者中贫血发病率为37.2%，缺铁性贫血最常见；
贫血发生与进食减少、肠道吸收减少、胃肠道失血、红细胞生成异常、肾功能恶化、慢性炎症、血液稀释及药物使用等因素均有关；
除影响红细胞生成外，铁缺乏还可引起交感神经系统的激活、心室扩张、心肌线粒体改变及血小板增多症，从而加重心衰。
贫血与心衰患者预后具有显著相关性
由慢性心力衰竭所引起的全身性营养不良状态
可见于约16%的心力衰竭患者
特征：①非人为原因进行性体质量下降，与原体质量相比，非水肿体质量（即净体质量）减少超过7.5%；②营养不良状态，皮肤干燥，皮下脂肪消失，肌肉消瘦
是心衰患者整体不良预后的独立预测因子
其发生与消化道异常具有密切关系
符合漏出液的特点
多伴有相应程度的下肢水肿
出现肝硬化时腹水更为明显且腹水中蛋白含量降低
低腹水蛋白量（AFP，<4.3g/dL）有助于筛查心源性肝硬化
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心衰相关消化道异常的治疗
指南指导的心衰优化管理——基础及关键
维持稳定的血流动力学状态——增加腹腔脏器灌注
早期营养治疗非常重要——预防心源性恶液质发生
应用利尿剂及神经激素拮抗剂减轻肠道水肿——对于改善营养吸收和抑制内毒素异常吸收非常重要
