心衰年会

【2019CIHFC】邹云增教授:机械应力诱导心肌重构的研究进展

点击量:   时间:2019-10-18 19:40

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在2019中国国际心力衰竭大会暨中国医师协会心力衰竭专业委员会第四届年会上,复旦大学附属中山医院邹云增教授为我们分享了关于《机械应力诱导心肌重构的研究进展》的精彩报告,现将其精华内容整理如下。

 

 

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心力衰竭是当前我国严重的医疗和公共卫生问题

➤ 发病率逐年增加:成人中0.9~ %
➤ 后备人群庞大:高血压:近3亿;心肌梗死:200万;糖尿病:1.2亿;老龄化:65-74岁中1.3%
 
➤ 死亡率高:心脏病首要死亡原因,平均存活2.1年,1年37%、5年65%死亡,超过恶性肿瘤

➤ 花费巨大:每年用于心衰医疗费高达1300亿元

 

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心肌重构是心力衰竭干预的重点

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机械应力增加是诱导心肌重构的始发因素

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机械应力增加诱导心肌重构的不同阶段

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不同类型机械应力诱导心肌重构的表型不同

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不同类型机械应力诱导心肌重构的治疗不同

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不同类型机械应力诱导心肌重构病理机制不同

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不同类型机械应力诱导心肌重构的分子机制不同

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容量超负荷机械应力诱导心肌重构的研究

➤ 几乎所有的心血管疾病晚期都存在容量超负荷的问题;
➤ 对于容量超负荷导致的心肌重构的病理和分子机制所知甚少;
➤ 缺乏有效地研究模型,特别是小动物模型;

➤ 缺乏有效地干预药物。

 

小动物容量超负荷模型

既往以动静脉瘘作为心脏容量超负荷模型,但其并不是合适的疾病模型

➤ 动静脉瘘在临床上发病很低
➤ 动静脉瘘导致左右心室容量负荷都增加

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超声引导下小鼠主动脉瓣返流致心脏容量超负荷模型的制作

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心脏压力和容量超负荷诱导的心肌重构的评价和比较

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心脏容量超负荷诱导心肌重构的时间变化

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Akt, β-arrestin-2 和CaMKII在容量超负荷心肌重构中的作用

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AT1-受体在容量超负荷心肌重构中的作用

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芪苈强心显著改善高血压心肌重构

(芪苈强心多靶点作用)

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芪苈强心对主动脉瓣返流诱导的心肌重构的干预作用

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小 结

1)在超声引导下通过主动脉瓣返流手术成功制作了新型的小鼠心脏容量超负荷模型并初步进行了评价;

2)心脏压力超负荷和容量超负荷导致的心肌重构在组织形态和功能改变以及细胞和分子水平改变等方面存在显著不同。

 

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邹云增教授
复旦大学附属中山医院

上海市心血管病研究所

主任医师,教授,博士生导师。教育部长江学者特聘教授,国家杰出青年科学基金获得者。现任复旦大学附属中山医院心内科教授,上海市心血管病研究所副所长、中心实验室主任,复旦大学“985”重点工程生物医学研究院双聘PI。兼任中国医师协会心力衰竭专业委员会副主委,中华医学会心血管病学专业委员会检验与基础科学学组副组长:中国病理生理学会心血管专业委员会委员:国际心脏研究会(ISHR)中国分会执委会委员:国际心脏研究会(ISHR)中国转化医学工作委员会副主任委员;世界中医药学会联合会络病学分会副会长:上海市医学会心血管病分会委员/青年学组副组长;美国心脏协会Fellow(FAHA),欧洲心脏学会Fellow(FESC);并担任《临床心血管病杂志》副主编,《中华心血管病学杂志》、《上海医学》、《中国临床医学》、《中国循环杂志》、《国际心血管病杂志》、《中华老年多器官疾病杂志》、《中国医学前沿杂志》、《疑难病杂志》等编委,SCI收录杂志Cardiovascular Drugs and Therapy、Frontiers in Vascular Physiology的Editorial Board,Circulation,Circulation Research,Cardiovascular Research,Journal of Cellular and Molecular Medicine等的Reviewers。

 



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