高血压是以全身动脉压增高为主要表现,并可导致心肌病变(即心肌病)的一种心血管疾病。它导致心脏最特征性的改变是左室肥厚(LVH):血压增高会引起反应性室壁压力的增加。

心肌做功(即每搏输出量x平均收缩压)增加加大了机械应力导致左室肥厚;脉压(血管顺应性的间接评估参数)对心衰进展的影响比平均动脉压和既往心梗病史更大;心率也是一个重要因素,它决定了一段时间内心脏做功的总量。

长期心脏承受如此血压高的负担会导致心脏重塑,室壁张力增加促使极早基因的表达伴随胚胎基因的表达,其特征是心房肽(ANP),β-肌球蛋白重链(β-MHC),骨骼肌α-肌动蛋白的心室mRNA和一些结构基因的表达上调和某些基因的下调。

这种肥大的心肌细胞与生理性心肌细胞肥大不同,收缩功能下降，顺应性减退。因此早期表现为舒张功能不全,晚期表现为收缩功能不全,从而出现一系列心力衰竭症状与体征。

 

高血压引起的心力衰竭在治疗上可参考心力衰竭分期,它分为ABCD四期,各期治疗目的不同。

A期(前心衰阶段),强调降低血压,拮抗RAAS系统和交感系统预防心脏重构及心力衰竭的发生;

B期(前临床心衰阶段),此时心脏已发生病理性重构,应延缓心脏重塑,防止心脏病进展及不良心血管事件发生;

C期(临床心衰阶段),强调继续延缓心室重塑的进程,改善症状,提高生活质量,降低致残率、住院率及死亡率;

D期(难治性心衰阶段),该期已到心脏终末期,主要以纠正血液动力学紊乱、改善心衰症状、延长患者生命和临终关怀,有指证的可接受心脏移植质量。