1循环——泵、阻力、容量

2室间隔对右心功能的影响

• 一个心室的大小、形状及顺应性，通过直接的机械相互作用影响另一个心室的大小、形状及压力-容量关系

• 左心衰竭是右心衰竭之父

• 约20%~40%的右室收缩压和排出量由左心室收缩完成

• 室间隔正常凸向右心室

• 室间隔左侧面的增厚幅度大于右侧，右侧面正常化延迟长于左侧

1.胸内压改变对静脉回流和右心功能的影响

在正常情况下，肺部的血容量约为450ml。平静呼吸时，肺部的血容量在430ml ~ 480ml范围内变化。平静呼气末胸内压约为-3mmHg ~ -5 mmHg，吸气末为-5mmHg~ -10 mmHg。用力呼气时，肺部总血容量可减少至200ml左右，胸内压可升高到100 mmHg。而在用力吸气时，肺部总血容量可增大到1000ml，胸内压可降至-90 mmHg。

肺血管阻力(PVR) 取决于肺泡血管和肺泡外血管(肺间质血管) 的平衡。肺充盈超过功能残气量(FRC) 时,由于肺泡的扩张使肺血管受到挤压,使PVR 升高。肺容积下降时,一方面,由于肺泡外血管急剧扭曲而倾向于塌陷;同时,由于周边气道塌陷引起肺泡缺氧,当氧张力低于60 mm Hg 时可导致缺氧性肺血管收缩。这两方面因素导致PVR 升高,肺动脉压升高,妨碍右室射血。

3.机械通气对心脏的影响

4.ALI/ARDS增加右室后负荷

• 反射系数（ δ ）： 防止胶体渗透过半透膜的能力，δ接近1.0时，胶体不能透过毛细血管膜而进入血管外间隙

• 不同组织的δ变化很大   肺 0.6   肌肉  0.9      脑0.99       肾小球 1.0      肝脏≈0

• 创伤、脓毒血症 , δ值明显变化

• 手术创伤区域组织的δ↓形成“ Capillary  Leak”

5.其它肺部原因

• COPD存在内源性PEEP，增高胸内压及肺血管阻力

• 哮喘、拔管后喉痉挛使胸内压急剧下降，导致负压性肺水肿；

• 缺氧及高碳酸血症导致肺血管收缩、肺毛细血管压升高

• 肺动脉高压术后因缺氧、酸中毒、高碳酸血症、肺不张、过度膨肺等原因升高

• 急性肺血栓栓塞

心搏出量不足（肾血管收缩）

心源性休克(肾灌注减少）

中心静脉增加，引起肾脏低灌注

腹内压增高

围术期冠脉缺血：右室心梗、左室心梗累及室间隔

体外循环心脏手术后心肌水肿、术中心肌保护不理想

脓毒血症、心脏移植供体的心肌损伤

慢性血栓栓塞性肺动脉高压

重症瓣膜病（如：重度二尖瓣狭窄、肺高压、三尖瓣大量反流）

严重先心病（如：严重三尖瓣下移畸形导致的右室发育差，收缩功能低下）

• 围手术期右心衰竭是影响心脏移植手术成功的一个重要因素

• 如果肺动脉收缩压＞60mmHg合并以下任何一项：肺血管阻力(PVR)＞5 Wood单位、PVR指数(PVRI=PVR／CI)＞6 Wood.m2、跨肺动脉压力梯度(TPG=肺动脉平均压—肺毛细血管楔压)超过16～20mmHg，术后发生右心衰竭和早期死亡的风险增加

• 如果PVR能降至2.5 Wood单位，但是同时出现体循环收缩压低于85mmHg，仍然存在术后右心衰竭和死亡的高风险

肥厚梗阻心肌病:起病年纪轻，全心肥厚程度重，合并冠脉肌桥的患者术后可能发生右心功能不全

右心室舒张功能不全:心脏水肿严重，心室顺应性下降;心包缝合、肥胖女性胸廓内容积小、纵膈气肿等原因造成心室舒张受限

右心室起搏、术后完全性束支传导阻滞导致异常激动顺序、心脏运动不同步

• 中心静脉压升高

• 血压可维持在正常水平，右心严重超负荷时血压处于低水平，甚至出现一过性血压显著下降

• 各种类型心律失常，轻度右心衰竭时以心房颤动、心房扑动、室上性心动过速为主；严重右心衰竭时可处现恶性室性心律失常

• 尿量减少或无尿

• 较少出现严重组织灌注不良的表现

• 可伴有低氧血症、胸腔积液

• 拔管后患者出现呼吸困难；烦躁、坐卧不安、激越等精神症状

• 术后顽固性腹胀、甚至麻痹性肠梗阻

治疗原则：

首先针对导致右心功能不全的原发病进行治疗

减轻右室前、后负荷

增强心肌收缩力

维持窦性节律、房室正常顺序和间期以及左右心室收缩同步

减轻前负荷同时关注心肾综合治疗

容量状态、血压、心输出量、贫血和基础肾病的评估至关重要，需要深入了解患者的临床因素，寻找平衡点，兼顾心脏及肾脏，制定个体化的治疗措施

心脏： 正性肌力药、血管扩张药，机械辅助治疗（IABP、ECMO）

肾脏：利尿剂，机械辅助治疗（CRRT）

口服利尿效果差：速尿仅50%，布美他尼及托拉塞米的80%，经消化道吸收，心衰时消化道粘膜水肿吸收更差

静脉给药宜持续点滴：避免弹丸式给药，给药间歇期髓袢重吸收“Na”反跳，利尿效果减弱；收缩肾髓质血管加重肾损伤，应逐渐加大剂量。

• 腺苷调节入球小动脉收缩，增加近端肾小管重吸收钠。腺苷受体亚型1（A1）拮抗剂阻止肾小球滤过率下降、促进排尿

• Givertz等报道了选择性腺苷A1拮抗剂Rolofylline（KW-3902）两个Ⅱ期临床研究的结果，分别观察了ADHF伴肾功能不全的患者以及心功能Ⅲ或Ⅳ级伴利尿药抵抗的患者，证实了腺苷受体拮抗剂在加强利尿和保存肾功能方面的潜在作用

• PROTECT 和REACH UP试验（安慰剂对照随机研究），均未证实Rolofylline对有近期急性肾功能恶化的ADHF患者临床状态或肾功能的益处

• 抑制集合管对NaCL的重吸收

• 增加肾血流和GFR

• 抑制肾素分泌

• 抑制醛固酮分泌

• 抑制ADH分泌

临床符合其中一项，应开始CRRT 治疗；符合两项应立即开始治疗。

• 尿素（肌酐）改变的速度较其绝对值更为重要

• 较早开始肾脏支持，尽管多数病例应当在尿素 20 - 30 mmol/L之间开始RRT，但多数情况下，在尿素升至上述水平前开始RRT是合理的

• 应当在出现并发症之前开始治疗

• 出现危及生命的情况应立即开始：严重高钾（大于6.5 mmol/L) 、严重酸中毒（PH 小于7.0 ）、肺水肿、脑水肿、尿毒症并发症

• 根据液体平衡、尿量、血钾水平或酸中毒程度，结合患者临床情况而定

• CRRT和IRRT均可作为AKI患者的补充治疗（澳大利亚、新西兰起始治疗几乎全部选择CRRT）

• 目前尚无证据支持CRRT能够较IHD降低病死率，但有证据支持CRRT时肾脏预后更佳

• 对血流动力学不稳定，或依赖血管活性药的患者推荐CRRT

• 对急性脑损伤，或任何原因导致的颅内压升高、脑水肿患者，推荐CRRT

• 目前证据不支持CRRT的各种治疗模式之间存在差别，但CVVH、CVVHDF为常用的治疗模式

• IHD可用于血流动力学稳定患者的疾病恢复期

• 腹透不应常规用于合并AKI的ICU危重患者n