心衰国际学院

【心衰国际学院】徐验教授:急性心衰合并多脏器功能不全的诊治

点击量:   时间:2017-07-12 20:12

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深圳心力衰竭国际发展论坛暨心力衰竭治疗研讨会•深圳站活动中来自深圳市孙逸仙心血管医院的徐验的教授为我们带来了题为急性心衰合并多脏器功能不全的诊治的精彩报告。

 

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病例

患者,男,38岁

◆主诉:发热3天,胸闷气促2天,加重1天。

外院住院后出现室性心动过速 ,予电复律恢复窦性心律。数小时后心脏骤停,心肺复苏后恢复自主心律。予气管插管、呼吸机辅助、IABP辅助,及多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等治疗,急转我科

 

 

入院查体

 

T 36.5℃  P 100次/分   R 18次/分(呼吸机频率)  BP 115/70mmHg(IABP+血管活性药物支持下)

镇静状态,双侧瞳孔等大等圆;双肺呼吸音粗,可闻及大量湿性罗音;心界不大,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹部(-);双下肢无水肿。

 

 

入院心电图

 

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入院化验急查

 

血气分析:PH 7.29,PO2 51mmHg,PCO2 40mmHg, P(A-a)O2 612mmHg,乳酸4.7mmol/L,BE-7.4mmol/L,O2sat  80% (氧浓度100%)

血常规:WBC 13.8*10^9/L,HGB 131g/L,NEU% 88.1%,PLT 146*10^9/L,HCT 0.397

NT-pro-BNP >35000 ng/L

心肌标志物:TnT >2.0ng/ml,TnI >32ng/ml,

电解质:K+4.5mmol/L,Na+129mmol/L,Cl-86.7mmol/L,Ca++2.03mmol/L

肾功能:Cr417umol/L,BUN12.7mmol/L

肝功能:ALT1532U/L,AST2546U/L,TBil10.9umol/L,DBil7.1umol/L,

     IBil3.8umol/L,TP46.1g/L,ALB25.0g/L

 

 

入院诊断

 

暴发性心肌炎

——心原性休克

——急性肺水肿

——心律失常--室性心动过速 

——心脏骤停 心肺复苏术后

——心功能IV级

I型呼吸衰竭

急性肾功能不全

急性肝损伤

 

 

病情变化

 

入院后病情迅速恶化

反搏压和平均压呈进行性下降(70/50mmHg);

末梢血氧饱和度下降(50+~60+%);

室速;

双肺大量湿性啰音,吸出大量血性泡沫痰;

血管活性药物加至极量。

急诊床旁心脏超声

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LVEF 29%

左室弥漫性运动减弱

胸片

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急性

肺水肿

 

ECMO

 

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ECMO建立后生命体征变

 

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患者急性肺水肿、心源性休克合并

 I型呼吸衰竭

 急性肾功能衰竭、无尿

 急性肝功能不全

 缺血缺氧性脑病

 上消化道出血

 感染

 

急性心力衰竭

急性心衰是>65岁患者住院的主要原因;

 其中约15%~20%为新发心衰,大部分为慢性心 衰的急性加重,即急性失代偿性心衰;

急性肺水肿和心源性休克是最严重的临床表现;

急性心衰预后差,住院病死率为3-12%,6个月的再住院率约50%。

 

急性心衰的病死率

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急性心衰合并多脏器功能不全
 
 

 

急性心衰常引起急性多脏器功能损伤,是心衰患者病情加重和不易控制的重要原因,严重影响患者预后。

受累脏器越多,病死率越高。

呼吸衰竭、肾功能不全以及肝功能不全是急性心衰常见的合并症。

 

急性心衰可累及的器官

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急性心衰合并多脏器功能不全≠MODS

多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后,同时或相继出现两个或两个以上系统/器官的功能障碍或衰竭的临床综合征。

MODS与原发疾病并无直接关系,而是由失控的全身炎症反应综合征(SIRS)→多器官功能障碍综合征(MODS)→多器官功能衰竭(MOF)

 

MODS死亡率与衰竭器官数目的关系 

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[1]

心衰合并多器官功能不全的预后很差,病死率随器官病变数的增多而增高。

因重症心衰入院并在住院期间死亡的患者中,半数患者在入院时即合并多器官病变。在死亡前,此比例增加至97%,其中76%患者合并3个以上器官病变。

 以肾功能不全和呼吸衰竭最显著。

 肺部感染在心衰恶化和多器官衰竭发生中有重要意义

 

急性心衰合并肾功能不全
 
 

 

 判定标准:血Cr>177umol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析

心肾综合征的分型

——急性心肾综合征(CRSⅠ型)

——慢性心肾综合征(CRSⅡ型)

——急性肾心综合征(CRSⅢ型)

——慢性肾心综合征(CRSⅣ型)

——继发性心肾综合征(CRSⅤ型)

 

流行病学

30%的心力衰竭患者有肾功能不全病史

以GFR<60ml/(min·1.73m2)为肾功能不全的诊断标准,急性心力衰竭患者肾功能不全的发生率超过60%

急性心衰综合征既便入院时无肾功能障碍,27~35%的患者在住院过程中发生肾功能恶化(Scr增高≥0.3mg/dl或增加≥25%)

 

预后

肾功能是心力衰竭患者住院病死率的最有价值的预测因素。

AHRERE登记分析,>40个单变量中入院时Scr和BUN水平是预示死亡危险性最强的因素之一。

回顾性分析,基础Scr>2.5mg/dl是急性心衰再次住院的独立危险因素。

血肌酐升高0.3mg/dl,住院死亡率增加达30%

 

发生机制

肾功能的慢性损害

低心排 →肾脏血流灌注不足

  周围静脉压增高 →肾脏淤血

RAAS系统过度激活、氧化应激与免疫介导

药物(大剂量利尿剂、扩血管药物、NSAID、肾毒性药物)

 

处理

改善心功能,稳定血流动力学,保持适当的肾灌注;

纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒;

除外导致肾损伤的因素(肾毒性药物、泌尿系梗阻 )

利尿剂:使用需平衡和适度,仔细评价容量状态

——过度使用:容量↓,心输出量↓,GFR ↓;

——使用不足:肺水肿不能纠正,静脉压↑,容量负荷↑ ;

利尿剂抵抗

——静脉推注+持续静脉泵注袢利尿剂;

——与增加肾血流药物(如小剂量多巴胺、奈西利肽)

合用;

——联合扩血管药、正性肌力药改善心功能;

——应用托伐普坦;

——药物不能改善,考虑超滤治疗/CRRT。

心衰药物应用注意事项:

——血肌酐>3mg/dL:ACEI/ARB停用

—— 血肌酐>2.5mg/dL:不宜应用醛固酮受体拮抗剂

 ——GFR<30ml/(min·1.73m2):噻嗪类利尿剂无效,予袢利尿剂

——肾功能不全时,地高辛易蓄积过量,注意监测浓度

 ——GFR<30ml/(min·1.73m2):新型口服抗凝药禁用

——谨防高钾血症,不常规补钾

 

急性心力衰竭合并呼吸衰竭
 
 

 

判定标准:动脉血氧分压<60mmHg或依靠有创或无创呼吸机维持正常通气。

病理基础:

——急性肺水肿

——心衰合并COPD恶化

约20%-30% 急性心力衰竭患者合并COPD;

肺部感染是发生呼吸衰竭的常见诱因;

需机械通气的急性心力衰竭患者达4%-16.2%

 

处理

静脉利尿剂:

—— 尽早使用,消除容量负荷,迅速改善呼吸困难和低氧

——主动脉瓣狭窄、限制型/肥厚型心肌病,小心利尿

血管扩张剂:

—— 减轻前后负荷,如硝普钠、硝酸甘油、奈西利肽

正性肌力药物:

——  适用于低灌注“湿冷”型,SBP<90 mmHg,

—— 如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦

控制房颤快速心室率

有感染表现者:抗生素治疗

氧疗:

—— I型呼衰(高流量面罩吸氧);

—— II型呼衰、合并COPD(低流量鼻导管吸氧,一般不超过2L/min);

—— 对于无低氧证据者不推荐常规给氧,否则会导致血管收缩,心排血量降低

辅助无创通气:CPAP、BiPAP

气管插管机械通气

 

急性心衰合并肝功能不全
 
 

 

判定标准:血清谷氨酸转氨酶在正常值上限的2倍以上或(和)血清总胆红素≥34.2umol/L,有或无肝性脑病

约有1/5 住院心衰患者存在明显肝脏功能损害,与心衰严重程度相关;

肝功能越差,心衰死亡率越高;

肝脏生化指标与心衰患者的预后密切相关:

——CHARM 研究证实,总胆红素是心衰恶化、心血管死亡和全因死亡的强有力的独立预测因子;

——肝酶、血清白蛋白及其动态变化有预后意义

 

机制

慢性心衰 →慢性淤血性肝病 

  急性心衰 →急性心源性肝损害

发生机制

——肝静脉压力升高,肝脏淤血;

——缺血缺氧性肝损害;

——药物影响:如静脉使用胺碘酮;

——重症心衰患者的内毒素血症。

 

实验室特征

急性心衰起病2-24h即可出现,ALT、LDH可迅速升高;1-3天达高峰;随着心衰治疗好转,7-10天可逐渐恢复正常;

ALT/LDH<1.5是特异性表现;AST>ALT;

胆红素升高;

血清白蛋白降低;

PT延长;凝血酶原活性降低;

极重者胆酶分离。

 

处理

增加心输出量、稳定血流动力学;

消除体循环淤血、降低右心充盈压、减轻肝淤血;

纠正缺氧;

避免损肝药物,减少经肝脏代谢药物的剂量

——胺碘酮的合理应用;

——抗凝药物华法林应严密监测INR;新型口服抗凝药慎用

护肝药物。

 

急性心衰伴胃肠道损害
 
 

 

判定标准:应激性胃溃疡或上消化道出血,24小时出血量>400ml。

发生机制:

——心输出量降低、缺氧和胃肠道淤血导致胃肠道黏膜缺血、缺氧、变性、坏死,粘膜糜烂、溃疡与出血;

——机体免疫功能下降

——大量使用抗生素使肠道菌群失调

——长期静脉高营养导致胃肠黏膜萎缩,屏障功能减退,产生细菌或内毒素血症

 

处理

——增加心输出量、稳定血流动力学;

——消除体循环淤血;

——减少对胃肠道刺激药物;

——护胃药物;

——早期实施肠内营养,有助于保护粘膜屏障,阻止细菌移位;

——合理使用抗生素;

——调节肠道菌群药物。

 

 

病例分析

◆病因治疗(针对暴发性心肌炎):

——甲强龙 80mg iv bid × 5天

——丙种球蛋白 10g ivgtt bid × 6天

——大剂量维生素C

——改善心肌能量代谢

循环支持:

——稳定血流动力学:ECMO+IABP+小剂量多巴胺

——容量管理

——防治心律失常

保护重要脏器功能:

——呼吸功能:气管插管、机械通气

——肾功能:CRRT,维持酸碱、电解质平衡

——肝功能:护肝药物,补充白蛋白及新鲜冰冻血浆

——胃肠道功能:质子泵抑制剂

——脑功能:冰帽,高压氧

抗感染

营养支持

 

多种机械辅助的联合应用

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UCG变化

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出院后心电图

 

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总结

严重急性心衰会导致急性多脏器功能不全;

其中,肾功能不全、呼吸衰竭、肝功能不全常见而重要;

心衰合并多器官功能不全使患者住院和出院死亡率显著增加,是预测心衰预后的独立危险因素。

治疗原则是改善心功能,稳定血流动力学,消除体肺循环淤血,保护重要脏器功能。

 

参考文献

[1]张键 韦丙奇等. 多器官病变在心力衰竭死亡患者中的发生状况和趋势.中华医学杂志2010,90(46):3264-3267.       

 
 
 
 

专家简介

 

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徐验

副主任医师

深圳市孙逸仙心血管医院心血管内科

擅长:冠心病的诊断和治疗

 


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