一．舒张性心力衰竭的主要病因

1.高血压：高血压是引起DHF的首位原因，特别是有严重心肌肥厚的患者。高血压可以引起舒张性心力衰竭，也可引起收缩性心力衰竭，两者的心脏改变的结构特点不同，前者主要是左心室肥厚，而后者则表现为左室扩张。高血压引起舒张性心力衰竭的情况还可见于高血压急症时，出现急性肺水肿。高血压引起舒张性心力衰竭的可能机制有左心室肥厚、心肌纤维化和心肌缺血。高血压诱导的压力负荷增加可导致心肌肥厚进展及左心室僵硬度增加，心肌肥厚可引起心室主动松弛受损及间质纤维化导致的舒张期顺应性降低。

2.冠心病：也是DHF的常见原因，尤其是由一过性缺血发作造成的可逆性损伤以及急性心肌梗死早期，心肌迅速发生心室松弛、水肿堆积、纤维化及炎症改变，出现心肌顺应性急剧下降，左室舒张功能损害。缺血对心肌的影响也取决于心肌缺血的程度、侧支循环和缺血预适应的发生

3.糖尿病：也是DHF的高危人群，糖尿病导致的舒张功能不全多见于糖尿病心肌病的早期。主要由于肥大的心肌细胞被动受压增高，导致心室僵硬度增加，代谢异常使异常胰岛素信号系统相关的能量利用率降低，导致内皮及线粒体功能障碍，使糖尿病心肌病舒张松弛受损。在已患糖尿病的患者中，纤维化加重及间质糖化作用终产物沉积可使舒张功能不全进一步恶化。

 

 

二．病理生理机制及临床表现

    舒张性心力衰竭其病理生理机制尚不明确，目前认为是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加(心肌细胞肥大伴间质纤维化)，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生的心衰。

    舒张性心力衰竭的临床表现与收缩性心力衰竭近似，主要为肺循环淤血和体循环淤血的症状和体征，可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、尿少、肝肿大、双下肢水肿等表现。X线胸片可发现肺淤血甚至肺水肿的征象，超声心动图是最简单的无创检测方法，对评价舒张功能障碍最有价值，E/A比值小于1提示左心室舒张功能减退。近年来组织多普勒的进展也提供了更有价值的指标。BNP或NT-proBNP增高的测定对于左室大小和LVEF正常的呼吸困难患者有重要的鉴别诊断价值，其升高支持舒张性心力衰竭的诊断。

 

三．舒张性心力衰竭的治疗

     目前尚无循证依据证明有对DHF特别有效的治疗方案，DHF的治疗主要是经验性治疗，针对症状、并存疾病及危险因素，采取综合性治疗。具体包括：1.对症治疗，缓解肺淤血和体循环淤血的症状和体征，包括给予氧疗，静脉应用利尿剂和硝酸甘油、硝普钠等，对于消除液体潴留和水肿非常重要，但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致血压明显下降。2.针对导致出现舒张性心力衰竭的病因、诱因治疗，1）积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压<130／80 mmHg。5大类降压药均可应用，优选B受体阻滞剂、ACEI或ARB。尤其伴左心室肥厚者，可逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，改善心肌松弛性。2）控制和治疗其他基础疾病和合并症：心房纤颤可使心室充盈进一步下降，尤其快速心室率的房颤常常会导致肺水肿和低血压，甚至需要紧急电复律，如有可能，维持窦性心律可使患者明显受益。预防心动过速的发生或降低患者的心率，或控制慢性房颤的心室率，可使用B受体阻滞剂或非二氢吡吡啶类CCB(如地尔硫卓)，剂量根据患者的心率血压调整，这点与收缩性心力衰竭不同，因地尔硫卓的负性肌力作用而不宜应用于收缩性心衰的治疗，但在DHF中确可发挥了重要的作用，在扩张血管降低血压的同时，还可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。并积极治疗糖尿病和控制血糖，肥胖者要减轻体重。地高辛不能增加心肌的松弛性，但对于有快速房颤的病人有可能获益。但对大多数DHF患者，无论急性期与慢性期都不能从正性肌力药物治疗中获益。3）有研究显示盐皮质激素如醛固酮能加重左心室舒张功能不全及纤维化。高血压大鼠DHF模型及压力负荷引起早期舒张功能不全的研究显示运用醛固酮拮抗剂可降低左心室僵硬度及纤维化。这提示高血压和早期舒张功能不全患者可能从醛固酮拮抗剂中获益。4）血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术。5）若同时有收缩性心力衰竭，以治疗后者为主。

    舒张性心力衰竭已越来越受到临床医生的重视，随着对其发病机制、治疗方法研究探索的不断深入，会使病人更多的获益，明显改善患者的预后。