猝死（sudden death）是指自然发生、出乎意料的死亡。按世界卫生组织所制定的标准，其定义为：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止。
心源性猝死（sudden cardiac death）指由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiac arrest）则指心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。
一、病因
临床上猝死较常见于以下情况：
（一）冠状动脉异常冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。约占心源性猝死的80％以上。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。
（二）心肌异常心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其病程中自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎出现心脏传导阻滞或室性心律失常为儿童和年轻人猝死的原因。
（三）先天性心脏病一组3个月至20岁的法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。
（四）心律失常先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超过500ms和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。窦房结病变、传导系统异常亦为猝死的原因。
（五）严重的电解质与酸碱平衡失调严重的高血钾使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞导致心脏骤停。严重的酸中毒使细胞内钾外移，减弱心肌收缩力，若伴有高钾，可导致心脏骤停。
（六）药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。
（七）电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。
（八）某些医疗操作或手术引发的意外可见于心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。
（九）其他包括急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。
二、病理生理
虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与 Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。临床上可以见到心电不稳定的现象，用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。
神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料显示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，O2张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。
长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。
三、临床表现
SCD的临床过程一般分为四个时期：前驱期、发病期、心脏骤停和生物学死亡期。
（一）前驱期 一般病人在心脏骤停前数天、数周甚至数月出现前驱症状。如气短、胸闷、心前区疼痛、极度疲乏无力、头晕、晕厥等症，其中的心前区疼痛和晕厥常见，但以上症状缺乏特异性。
（二）发病期 通常表现为持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等症。此类症状发生至心脏骤停通常不超过1小时。此期经动态心电图证实的心律失常包括：严重的缓慢型心律失常、室性早搏的恶化升级、持续或非持续性室速。
（三）心脏骤停期 指呼吸心跳突然停止。如不立即经心肺复苏，数分钟内进入生物学死亡期。
1.心脏骤停的指征：①突然的意识散失或伴有短暂抽搐 ②动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠。 ③呼吸断续、呈叹息样，随即停止；④心音消失；⑤瞳孔散大，多在心脏停博后30～60秒出现。
2.心脏骤停的心电图表现：①心室纤颤 ②电机械分离；③心室停顿，其中以室颤最为多见，约占90％。
此期尚未进入生物学死亡期，如给予及时的救治，有复苏的可能。临床上若发现病人突然意识散失，确认颈动脉或股动脉博动消失，不必等待测量血压或心电图证实即可肯定心脏骤停的诊断而立即进行心肺复苏。复苏的成功取决于复苏开始的时间早晚、心脏骤停发生的场所、心电活动异常的类型及病人的基础心脏情况。发生在院内尤其是监护病房，尽早的心肺复苏则成功率高。室性心动过速、室颤较电－机械分离和心室停顿的成功率高，急性心脏病的暂时代谢改变则成功率高，而慢性严重的心脏病晚期则预后差。
（四）生物学死亡期 心脏骤停如不立即进行抢救，一般数分钟即可进入生物学死亡期。为不可逆的细胞死亡。
四、心脏猝死危险因素的识别
由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。
（一）健康人群中的室早
了解正常人群中的室早出现的规律，可以判断疾病时室早的特点。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（表5-2），室早级别越高，其危险因素越大。这个分级法至今广泛应用，也比较实用。经过多年实践，认识到室早的频率和复合程度都具有一定的临床意义。简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。
表5-2 Lown和Wolf室早的分级法（1971）
○级
无
Ⅰ级
≤30次/h
Ⅱ级
＞30次/h
Ⅲ级
多形性
Ⅳ-A级
成对
Ⅳ-B级
3个或更多，形成短阵室速
Ⅴ级
早期发生的（R/T）
一组文献报道①单个室早在健康人中相当常见；②年轻人中复合室早和频繁室早少见，应视为不正常现象；③随着年龄的增长，可能反映年长人中有较多的亚临床心脏病。
（二）冠心病人中室早的临床意义
1、室早的频率 有冠心病时室早频率和复合程度增加。Bigger(1983年)报道616例心梗病人出院前监测24h，其中无室早者15%，≥10次/h者20%～25%。随诊1年，<1次/h死亡率低（5%～8%），10～30次/h为28%左右。该作者认为心梗合并室早10次/h或以上是治疗的对象。但是这一治疗指标各个作者很不相同，从3次/h到100次/h不等。总之有肯定器质性心脏病者室早频率与预后有关。
2、室早的复合程度 孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。多形室早的发生率不多，因此复合室早主要包括R on T及反复室早或短阵的室速。
（1）R on T代表室早发生时间，R落到前次搏动的复极相上，RR′/QT<1.0，是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。Campbell等报道1787例急性心梗，12h内发生的17例原发性室颤，其中16例有R on T的室早。另一组报道，有心电图记录的8例猝死，6例室颤均由R on T室早诱始。Bigger等却认为单纯的R on T不多，往往合并其他复合室早。单纯的R on T病例，1年死亡率仅4%。其危险性是因为合并了其他复合室早。
（2）反覆心室激动和短阵室速 在实验犬心测定反复心室激动（RVR），观察与室颤的关系，证实两者两关良好，可以利用RVR的阈值估测心室易损性，也减少诱发室颤所造成的危险性。临床上成对的（两个连续）和短阵的（≥3个）室早有重要意义。1984年美国多医疗中心对心梗后研究的材料示两年内因心律失常死亡者，成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。616例心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%（20/72例），比其他复合室早都要高。
（三）室早与心脏功能的关系 近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。美国费城一组学者检查44例心梗后22天的患者，测定其射血分数，并进行心室程序调搏。患者在临床上无室律失常，平均随诊了18个月，6例猝死，其中5例的射血分数<40%并有左室壁瘤。Surawicz分析了文献上3个大组心梗生存者的情况，比较室早频率和射血分数对预后的作用。发现射血分数低的病人有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，死亡率（心律失常原因）并不因为室早频率增高而提高。文献也报道室律失常的频率与梗死的面积有关。可以认为在冠心病、心肌梗死病人中室性心律失常和左室功能是互相关连而又是独立的影响预后的因素。一组材料说明对于心肌梗死恢复后猝死率最大的危险因素有二：①折返性室律失常；②左室功能障碍。对于左室功能障碍患者可能需要做较长时间的监测和预防治疗。
五、治疗原则
心血管急救(ECC)系统：可用“生存链”概括，包括四个环节：①早期启动EMS系统；②早期CPR；③早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实，四个环节中电除颤是抢救患者生命的关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并及时实施CPR，急救人员都应接受正规培训，在有除颤器时，有权力实施电除颤。早期电除颤应做为标准EMS的急救内容，院前5分钟内完成电除颤作为目标。
在急救人员行BLS的同时应实施AED，心跳骤停患者复苏的存活率会较高。
(一)及时识别猝死和判断心脏停搏原因
（二）现场心肺复苏（CPR）
（三）电除颤
（四）心肺复苏时的药物应用：
⑴肾上腺素:1 mg静脉推注、每3分钟1次仍是首选。
⑵血管加压素:对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1 mg肾上腺素优于1 mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。
⑶碱性药物:在CPR时,没有足够的证据支持可使用碱性药缓冲剂。在高级生命支持时,使用碳酸氢钠或tribonate是安全的。对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性(低血压、心律失常),使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。
⑷镁:心脏停搏时的镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率。镁可能对缺镁致室性心律失常或扭转性室速有效。
⑸阿托品:对恢复自主循环方面没有显示出有益。在将要停搏的心脏缓慢心率时,每隔3~5分钟静注1 mg可能有效。
⑹氨茶碱:使用氨茶碱没有显示对重建自主循环有效,也未被证明能提高出院生存率。在心脏停搏时使用氨茶碱是安全的,可以考虑在心率非常慢的心脏停搏时用氨茶碱,但效果不可靠。
(五) 复苏后支持治疗目前尚无有关心肺脑复苏后支持治疗的临床随机对照研究。然而，复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。复苏后治疗的最初目的包括：①进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；②将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU 病房；③力求明确导致心跳骤停的原因；④完善措施，预防复发；⑤采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。
