教授指出，急性心衰是心衰症状和体征迅速发生变化或恶化的过程。而急性左心衰是急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降，肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴随组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。其治疗目标是改善症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
近年来的中外心衰指南中，所提及正性肌力药物的使用范围多包括低心排血量综合征，如伴症状性低血压或循环淤血的患者，或者用于缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。

心衰中目前使用较多的正性肌力药物包括多巴酚丁胺、多巴胺、米力农、左西孟旦等等。

其中：

（1）多巴酚丁胺直接刺激心脏β1受体，增强心肌收缩，降低外周血管阻力，增加冠脉及肾脏的血流灌注，单同时也增加心肌耗氧量。用于急性心衰心源性休克时可增加心输出量，但不推荐与β受体阻滞剂联用；且无低血压的急性心衰肺水肿不推荐使用多巴酚丁胺。

（2）多巴胺是内源性儿茶酚胺，去甲肾上腺素的前体，可刺激β-肾上腺素受体，增加心肌收缩力和心输出量。多巴胺在3-5ug/kg/min时有正性肌力作用，在>5ug/kg/min时有血管收缩作用；而在<3ug/kg/min的小剂量主要激动多巴胺受体，可选择性扩张肾动脉，增加肾灌注，促进利尿。Failure(DAD-HF)研究结果显示，小剂量呋塞米加小剂量多巴胺，在具有同样的增加尿量、缓解呼吸困难的效果下，能保护肾功能病维持电解质平衡。但ROSE研究结果显示，小剂量多巴胺与安慰剂相比，不能增加尿量，也不能降低胱抑素C水平。

（3）去甲肾上腺素属儿茶酚胺类药物，从20世纪50年代开始就已经成为治疗休克的主要升压药物。其在小剂量时（0.4ug/kg/min）以β受体激动为主，使心肌收缩加强，心排血量增加。较大剂量时，以肾上腺素α受体激动为主，引起血管极度收缩、血压升高、冠状动脉血流增加。如果将多巴胺与去甲肾上腺素比较，可以发现有已发表的多中心随机对照研究显示在心源性休克亚组中，去甲肾上腺素组的28天生存率高于多巴胺组；对经过液体复苏的感染性休克患者，无论是尿量、肌酐清除率还是血乳酸水平，使用去甲肾上腺素后均得到改善。2008年的严重脓毒症或脓毒症休克治疗指南建议，去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选。2015ESC急性心衰院前院内管理指南提出，当收缩压难以维持的前提下，早期使用去甲肾上腺素优于多巴胺。

（4）磷酸二酯酶抑制剂通过抑制心肌和外周血管平滑肌的cAMP降解来增加每搏量和CO，降低肺动脉压、PCWP、全身和肺血管阻力，同时不影响心率和血压，不增加心肌耗氧量，但可诱发室性心律失常。

（5）左西孟旦属钙增敏剂和K-ATP通道开放剂，在LIDO研究中发现，其对于急性心衰伴严重低心排患者24h血流动力学改善的达标率（28%）高于多巴酚丁胺（15%），180天生存率明显较高，BNP下降幅度也较大。但在大规模临床研究中未能改善全因死亡或心血管死亡率，仍需进一步研究。黎励文教授还提到，对静注正性肌力药物和短期（30天）死亡率关系的注册研究ALARM-HF结果提示，正性肌力药物可以改善AHF患者的血流动力学症状，但对预后的影响尚不明确。

讲座的最后黎教授总结道，正性肌力药物使用的适应症主要有低血压、低心排出量、低灌注；我们需要根据治疗反应调整药物使用剂量、时间；此类药物对于急性心衰可以改善症状，但对长期预后的影响有待进一步研究。