病理性心肌重塑是在生物力学和生物化学因素刺激下伴随一系列组织、细胞、亚细胞水平失代偿改变的心脏总体形态学变化的多方面进程。在器官水平，重塑的典型特征包括心肌质量增加、室壁厚度和心腔体积比例改变，及其他可以影响泵功能、能量利用的形态学改变，同时增加不良临床预后的风险，包括心脏瓣膜功能损伤、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞。左室收缩功能障碍的患者，典型的病理性重塑包括左室容积增加，左心室从正常的椭圆形态变得更接近球形，以及左室射血分数减低。在细胞水平，心肌细胞变得拉长和肥大，但钙通道和β肾上腺素能信号通路的改变导致收缩功能变化和收缩力储备减少。细胞形态和功能的病理性异常也和能量代谢变化、心肌细胞外基质变化相关，包括纤维化加重，从而减弱心肌的泵血功能，尽管大量的研究已聚焦在病理性心肌重塑的各种负面特点及后果，关于在过去10-15年逐渐在各种临床研究中被观察到的逆变过程“反向重塑”的回顾却还不多。
反向重塑描述的是可能自发或在治疗干预下出现的病理性心肌肥大、心腔变形和功能障碍的逆转。有利的反向重塑常常与心力衰竭的临床表现改善相关。研究显示在心衰治疗中，LVEF和/或LV容积的改变与药物治疗后的临床预后相关性一致，进一步支持了反向重塑的临床重要性。这些观察结果提示反向重塑可作为心肌性心脏病合适的治疗目标。尽管最具临床相关性的反向重塑标志仍存在争议，一份2002年的随机临床试验meta分析报道心衰结局与药物治疗对左室容积的改变更具相关性，而不是LVEF。反向重塑可以发生在各种临床情况下。在一些情况下，自发的心肌修复和反向重塑发生在相当高比例的患者中，甚至心功能不全非常严重。在另一下情况下，反向重塑与某一心肌功能的损伤因素的改善关系密切。除了这些通常发生在新出现的收缩性心力衰竭的例子，目前有大量的证据支持慢性心衰和显著心肌形态畸形的患者也有相当大的可能出现反向重塑，这部分证据包括大规模的临床试验、记录药物、器械、手术介入反应性的病例系列。
作者或译者：
译者：黄宇晖（阜外医院）
审校：张宇辉（阜外医院）
来源：
Hellawell, J.L. and K.B. Margulies, Myocardial Reverse Remodeling. Cardiovascular Therapeutics, 2012. 30(3): p. 172-181.
