患者，男，61 岁，因“发热、呼吸困难5d，心肌标志物升高1 d”于2014 年12 月17 日来我院急诊就诊。5 d 前患者无明显诱因发热，体温最高39 ℃，伴有畏寒、鼻塞流涕、咽痛、咳嗽、咳黄色黏痰、呼吸困难。在当地诊所静脉输注“头孢曲松+沐舒坦”4 d，因呼吸困难加重至不能下地活动，入当地医院就诊。胸片检查结果符合慢性支气管炎及肺气肿表现，心电图大致正常。17 日凌晨2 点患者胸闷、呼吸困难症状加重，自测血压200 /110 mmHg，服用降压药后血压恢复正常。晨起后到当地医院就诊，血压95 /54 mmHg，心电图无异常表现，检测心肌标志物: CK 2 116 U/L，CK-MBmass 160μg /L，cTnI 23.7μg /L。给予阿司匹林和波立维负荷剂量口服，并于当日下午两点转入我院急诊科。转院期间血压80 /58 mmHg。

患者既往于2009 年诊断“慢性阻塞性肺疾病”，规律吸入思力华、布地奈德治疗，症状控制尚可。高血压病史5 年，未规范进行降压治疗。高血脂(三酰甘油与胆固醇升高) 病史3 年，间断服用辛伐他汀治疗。

体温37.3 ℃，呼吸频率18 次/min，心率72 次/min，血压120 /60mmHg，动脉血氧饱和度88%。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及散在干啰音，右下肺为著。心律齐，心前区未闻及病理性杂音。腹部查体(－)，外周血管杂音(－)，双下肢未见水肿，足背动脉搏动正常。

心肌标志物:：cTnI 149.716μg /L，CK-MBmass 186μg /L，CK 3 573 U/L，NT-proBNP 3 615ng /mL，检测结果均升高。12月17日至24日12次心肌标志物检测结果呈动态变化且各心肌损伤标志物动态变化一致。心电图: Ⅱ、Ⅲ、avF、V4-6 ST 段轻度压低，无动态变化。超声心动图: 12月18日急诊床旁超声心动图( echocardiogram，Echo) 提示升主动脉及主动脉根部增宽，轻度主动脉瓣关闭不全; 左房轻度增大，轻度二尖瓣关闭不全; 左室松弛功能减低。左室射血分数( left ventricular ejection fraction，LVEF) 57%。12月22日急诊复查Echo，结果显示主动脉瓣退行性变，左室松弛功能减低，LVEF 64%。血常规: 12月17日WBC计数8.59×10^9 /L，中性粒细胞比率(N) 85.1%，血红蛋白(Hb) 123 g /L，血小板计数(PLT) 119×10^9 /L; 12月18日WBC 10. 35×10^9 /L，N 77.6%，Hb117g /L，PLT 203×10^9 /L。

1. 12月22 日心内科会诊意见

心肌损伤标志物明显升高，但心电图、超声心动图均未见明显异常，结合患者上呼吸道感染症状、入院时低血压、心肌标志物及血常规结果，有病毒性感染致病毒性心肌炎可能。同时该患者有高龄、高血脂、吸烟三大危险因素，考虑急性非ST 段抬高性心肌梗死( non-STelevationmyocardial infarction，NSTEMI) ，但该患者无胸痛等心绞痛症状，一般状况良好，心电图及两次超声心动图结果与心肌标志物升高幅度不同步，建议检验科参与查房并进一步确认心肌标志物结果。

2.检验科会诊意见

(1)排除标本异常: 该患者所有送检标本均无溶血、黄疸、脂血、纤维蛋白凝块等。( 2) 核实其他项目的可能干扰: 该患者类风湿因子(rheumatoid factor，RF) 、抗核抗体(antinuclearantibody，ANA) 均阴性，血清免疫固定电泳、血清蛋白电泳均未见M 蛋白(3) 用Beckman Access2 分析仪复测该患者所有标本心肌标志物，用Ｒochee601 分析仪补充检测cTnT，结果显示Siemens Dimension系统和Beckman Access2 系统cTnI、CK和CK-MBmass 的相关性非常好，随时间变化两个检测系统各指标的动态变化趋势一致，Roche e601 系统cTnT 结果也明显升高。因此，可以排除标本性状、异嗜性抗体等因素对心肌损伤标志物的干扰，该患者心肌标志物结果及其动态变化结果可靠。

3.治疗、进一步检查、确诊

诊断结果心肌标志物结果确定可靠无误后，为进一步明确升高原因，该患者被收入心内科病房进一步诊治，经抗感染、雾化、护肝、营养心肌等治疗后，患者呼吸困难等症状缓解， 12 月31 日进一步检查结果: (1) Echo 提示左室壁增厚伴节段性运动异常，左室松弛功能减低，主动脉瓣退行性变，提示心肌病变。(2) 心肌核磁共振动态成像(MRI) 显示室间隔下部及左室下壁心肌内水肿信号，心内膜下心肌延迟强化，符合心肌梗死后改变; 室间隔、左室下壁及前侧壁心内膜下线样首过灌注减低; 左室及右室室壁运动减弱，室间隔中下段为著: LVEF =49. 5%，右室射血分数(right ventricular ejection fraction，RVEF) 为36.2%; 左心室略增大; 主肺动脉略增宽。(3) 冠脉造影( coronary arteriography，CAG)结果提示冠状动脉粥样硬化性心脏病，左主干+ 三支病变( 累及前降支、左回旋支、右冠状动脉) 。具体术中见: 右优势型; 左主干末端偏心性狭窄60%，心肌梗死溶栓治疗(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI) 血流Ⅲ级; 左前降支近中段弥漫狭窄，开口最重95%，局部可以小夹层，远段散在斑块，TIMI血流Ⅲ级; 第一对角支近段斑块，开口局限狭窄80%，TIMI 血流Ⅲ级; 第二、三对角支散在斑块，未见狭窄，TIMI 血流Ⅲ级; 左回旋支散在斑块，近段管状偏心性狭窄60%，中段局限偏心性狭窄50%，远段分支发出侧枝循环向后降支提供逆灌注，TIMI 血流Ⅲ级; 高位第一钝缘支相对偏小，TIMI 血流Ⅲ级;第二、三钝缘支散在斑块，未见狭窄，TIMI 血流Ⅲ级; 右冠状动脉全程弥漫斑块，发出锐缘支后管腔细小，第2 转折后100% 闭塞，向前TIMI 血流0 级; 圆锥支远端发出侧枝循环向前降支提供逆灌注; 锐缘支未见明显狭窄、斑块，远端发出侧枝循环向后降支提供逆灌注。根据以上Ehco、MRI、CAG 检查结果，结合心肌坏死的血清心肌标志物的动态变化，该患者最终明确诊断为急性心肌梗死，左主干+ 三支病变(累及前降支、左回旋支、右冠状动脉)。

患者心肌损伤标志物检测方法学无误，实验室结果可靠。但该患者急性心肌梗死的临床表现不典型，心电图正常，4次超声心动图检查中前3 次均未见心肌受损导致心肌运动受累的表现。可能是因为患者自身纤维蛋白溶解系统使得堵塞冠脉的血栓自行溶解，仅有一过性ST 段抬高，心电图未能及时捕捉到这一变化。从冠脉造影所见可知，虽然该患者左主干末端、左前降支近中段、左回旋支近段和中段均有60%以上的狭窄，尤其是左前降支近中段有接近95% 狭窄，但TIMI 血流分级均为Ⅲ级且又建立了侧支循环。虽然发现右冠状动脉的锐缘支在第2 转折后100% 闭塞，TIMI 血流0 级，但远端发出侧支循环向后降支提供逆灌注。因此，当冠脉痉挛或斑块破裂阻塞冠脉时，因侧支循环的存在和(或)功能良好的纤维蛋白溶解系统，患者没有出现致命性的急性心肌梗死，所以无论是临床症状，还是心电图

和心脏超声检查均没有典型的心肌梗死表现。但心肌缺血导致心肌细胞急性损伤或坏死使心肌细胞内的小分子物质即心肌损伤标志物迅速释放，再灌注时迅速、大量的入血，导致心肌损伤标志物检测结果明显升高。中华医学会心血管病学分会2011 年急性心肌梗死诊断和治疗指南中指出，部分急性心肌梗死患者心电图不表现ST 段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者。因此，血清心肌标志物浓度测定对诊断急性心肌梗死有重要价值。

除我们报告的病例外，临床工作中还会遇见非急性冠脉事件引起的cTn 升高以及分析干扰，检验科或临床医师应该进行适当鉴别。非急性冠脉事件引起的cTn 升高主要见于肾功能不全、脑缺血、创伤、心衰、高血压危象、脓毒症、妊娠等。

可引起cTn 假阳性的分析干扰因素主要有以下3 个方面。(1) 溶血或黄疸: 有文献报道溶血时释放的游离血红蛋白和其他蛋白质以及胆红素可以干扰心肌肌钙蛋白的检测，使心肌肌钙蛋白假性减低或假性升高。(2) 纤维蛋白: 血清标本中的纤维蛋白影响cTnI 的检测的文献报道较多。Steven等用Abbott AxSYM 分析仪检测3 692 个血清标本(4 500×g 离心10 min) cTnI，其中307 个标本cTnI检测结果超过2. 0μg /L; 将以上307 份标本再次离心后(4500×g 离心10 min)检测，结果显示24份标本前后两次检测结果差异大于45% (首次离心后cTnI 检测结果范围为2. 0~24.0μg /L，再次离心后有20 份标本的cTnI 检测值在参考区间内)。(3)异嗜性抗体和自身抗心肌肌钙蛋白特异性抗体: 部分异嗜性抗体与抗鼠IgG1 抗体的Fc 段有高度亲和力，而抗鼠IgG1 抗体是免疫分析中最常用的抗体亚型。因此，患者血清中的此种异嗜性抗体可与试剂中的单克隆抗体结合，引起cTn 假阳性。RF 的Fc 段与多种动物抗体的Fc 段有同源性即存在交叉抗原，导致在免疫分析过程中产生干扰引起cTn 假阳性。当对标本进行适当稀释后，异嗜性抗体引起的测定干扰作用将相对减轻，可以通过标本稀释进行鉴别。自身抗心肌肌钙蛋白特异性抗体(cTnAAb) 存在于5%~20% 的心脏疾病和(或)无心脏疾病的人群中。有研究报道，cTnI 特异性的cTnAAb 最常见的识别位点是cTnI 分子稳定的中间片段，尤其是C 末端。由于IFCC(国际临床化学和检验医学联合会) 推荐使用针对cTnI 中间片段的特异性抗体检测cTnI，所以绝大部分的试剂盒都采用基本相同的抗体检测cTnI。Savukoski 等认为这会导致cTnI 的检测很容易受到cTnAAb 的干扰造成假阳性的结果。

本例患者冠脉造影提示冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然入院后血清中心肌损伤标志物明显升高，但该患者没有出现急性心肌梗死典型症状，且心电图、超声心动表现与大面积心肌损伤不符，这主要是因为侧支循环的建立和冠脉血栓发生了自溶所致。同时考虑到非急性冠脉事件引起的cTn 升高和cTn假阳性的存在，临床实践中如果遇到心肌标志物结果与临床表现及其他辅助检查结果不符时，心内科医生和检验科医生可以共同合作进行有效的鉴别。

译者：范希旻（上海市第十人民医院暨同济大学附属第十人民医院心内科）

审校：徐大春（上海市第十人民医院暨同济大学附属第十人民医院心内科）

高冉. 症状不典型心肌梗死1 例[J]. 临床检验杂志, 2015, 33(12):952-954.