一项体外基础研究对分别来源于扩张型心肌病伴严重心力衰竭患者心脏和正常供体心脏的离体乳头肌组织进行不同频率刺激，以模拟不同心率水平，观察心肌收缩力与刺激频率之间的关系。
心 力衰竭的主要特点是运动或休息时心输出量不足。随着心率的增快，大多数哺乳动物的心肌收缩力峰值会随之增加，而患心肌病的人类心肌收缩力却显著下降。既往 推测认为，心衰患者心肌收缩力的降低可能与使用了减慢心率的治疗药物有关，如β受体阻滞剂或强心苷等。本研究旨在进一步探讨正常心肌组织与心衰心肌组织中 刺激频率与心肌收缩力的关系。
人类心肌组织获取：经14例特发性扩张型心肌病伴心力衰竭患者知情同意后，在其心脏移植过程中获取其病变心肌组织（n=46）。另取3例死于脑部损伤的患者的心肌组织（n=32），经系列检查后确认生前无心脏疾病。将病变心肌组织与正常心肌组织进行研究比较。
心肌收缩力的测量：在心肌内剥离大小一致的乳头肌组织（直径<1mm，长度3-6mm），在75mm玻璃容器内用双铂电极刺激乳头肌，记录下不同刺激频率时收缩力的大小。
结果显示在基线、低浓度乌本苷、或低浓度异丙肾上腺素条件下，随着刺激频率在一定范围内的增加（即心率增快），正常心肌收缩力逐渐增加，而心衰心肌收缩力逐渐下降（如下图所示）。
基线条件下频率与心肌收缩力关系
（正常组织n=16 vs. 病变组织n=23）
注：纵坐标为心肌收缩力相对于基线的变化幅度，>0时为正性肌力，<0时为负性肌力
0.02μM乌本苷条件下频率与心肌收缩力关系
（正常组织n=5 vs. 病变组织n=8）
0.01μM异丙肾上腺素条件下频率与心肌收缩力关系
（正常组织n=5 vs. 病变组织n=8）
正常心肌组织的收缩力随着刺激频率的加快而增强，而病变心肌组织的收缩力随着刺激频率的加快而减弱。本研究的结果对临床治疗的启示在于证实了单纯降低心率对心力衰竭治疗的有效性：较慢的心率除了可减少衰竭心脏的能量消耗外，还可以避免因心率增快导致的心肌收缩力下降。因此，降低心率以改善心肌收缩力将有望成为心力衰竭的一种有效治疗手段。
编译自：Clin Investig. 1992. May;70(5): 421-5.
