心肌细胞损伤后，细胞内物质进入血液循环，某些能较为特异和敏感地反映心肌损伤，称为心肌损伤标志物。cTn对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度，已取代早期的标志物成为诊断ACS的首选心肌损伤标志物。这一演变体现心肌损伤标志物检测的灵敏度和特异度越来越高。

表1 心肌损伤标志物的特征

cTn是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白。cTn大部分为结合型的心肌细胞细丝结构蛋白，少量（5%～8%）为游离状态，存在于细胞质中。当心肌缺血时，在胞浆中游离的少量cTnI和cTnT首先迅速释放进入血液循环，随后外周血中浓度迅速升高，发病后4h内即可测得。随着缺血坏死加重，心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTnI和cTnT不断释放进入血液，升高持续时间可长达2周。

虽然cTn用于诊断心肌坏死具有很高的敏感性和特异性，但CK-MB的定量测定仍有一定价值，如评价心肌坏死程度和再梗死，因为CK-MB峰值下降较快。病理学和影像学研究均证实血液中CK-MB水平与心肌坏死范围相关。CK-MB浓度峰值可判断STEMI溶栓后是否再通。基于这些研究，CK-MB常作为评价STEMI治疗效果的指标。需注意，首选抗原抗体法检测CKMB-mass，而不是采用免疫抑制法检测CK-MB。

hs-cTn作为一种高敏感的检测指标，不但可在心肌细胞坏死时检测到增高，而且在心肌细胞损伤早期（心肌细胞尚未坏死时）就可检测到，甚至在部分表面健康人群外周血中也检测到微量存在，大大提高了cTn检测的敏感性和特异性。例如，hs-cTn在稳定性心绞痛患者也可检出，但hs-cTn动态变化有助于区分急性和慢性升高；间隔1～3h后复查，若2次检测值差异＞1倍正常上限（ULN），很可能是急性心肌损伤，这对检测值略高于参考范围上限的患者，能提高诊断准确率。

图2 不同cTn检测方法的灵敏度水平

传统方法大多只能在心肌细胞损伤达到相当程度时（一般认为发病6h之后）才可检测到增高的cTn。随着hs-cTn检测的应用，ACS患者在发病后1～3h或就诊即刻就可检测到增高的cTn，可比传统方法提早3～6h。尤其是胸痛早期就诊的患者，可更快速地“诊断”和“排除”心肌梗死。

图3 疑诊急性冠状动脉综合征患者的初始评估

疑诊ACS患者的评估基于临床表现（症状、生命体征）、12导联ECG和心肌损伤标志物。

➤对有所疑诊和确诊ACS的患者，应进行短期和长期的危险评估，主要包括病史（心绞痛症状、体格检查、心电图、心肌损伤标志物等）。

➤10min内行心电图检查，必要时连续监测，最初可15～30min复查一次，观察有无动态演变。如果12导联心电图正常，可用18导联排除有无回旋支闭塞导致的V7～V9导联的变化。

➤所有患者须检测cTn：①如果使用hs-cTn检测，若首次结果阴性，则3h后复查；若2次检测值差异＞1ULN，可诊断ACS；②如果使用常规cTn检测，若首次结果阴性，则3h后复查；可每6～8h复查或持续监测直至正常，评估心肌坏死面积和动态演变过程。如患者就诊时间早（6h内），应同时考虑检测肌红蛋白。不建议再进行AST、ALT、LDH和CK等测定。

➤B型利钠肽（BNP）和氨基末端利钠肽原（NTproBNP）评估整体风险。

➤建议使用危险评分模型，如TIMI评分、GRACE评分和PURSUIT评分。

检测cTn应采用定量检测的方式，cTn水平越高，存在心肌梗死的可能性越高。心脏停搏和可疑心血管原因导致的血液动力学不稳定状态的患者，必须在记录12导联ECG后，立即进行超声心动图检查。如果初始结果提示主动脉夹层或肺栓塞，建议检测D-二聚体和CTA检查。对所有NSTE-ACS患者应根据危险分层，确定早期介入治疗还是保守治疗，同时还应进行出血危险的评分。

一般认为，由于cTn检测方法有多种，各种方法之间多不具有可比性，采用观察比较绝对值的方法只适合于特定的某一方法或特定场合，特别是使用常规cTn检测方法时。采用观察比较相对百分比的方式更有普适性，如果相邻的两次cTn检测值变化（增高或增高后降低）＞20%，一般认为很可能是急性心肌损伤；如果变化＜20%，很可能是其他原因引起的慢性心肌细胞损伤。

随着对hs-cTn的研究进展，越来越多的证据显示hs-cTn绝对变化对于ACS鉴别诊断具有更灵敏的价值。

对于临床表现胸痛等疑诊ACS的患者，建议立即检测cTn，如有条件，采用高敏检测方法。必须结合患者的临床表现和心电图，根据hs-cTn确定或排除ACS诊断。2015年ESC发布的NSTEMI管理指南推荐在ACS的诊断中使用0h/3h鉴别诊断流程和0h/1h鉴别诊断流程。但必须结合详细的临床评估和12导联心电图，如胸痛持续或复发，需重复检测。由于“0h/1h”流程对检测技术的要求较高，且判断标准需根据检测试剂厂家的不同而有区别，故此处推荐0h/3h鉴别诊断流程更适合基层医院。

图4 基于hs-cTn的0h/3h ACS鉴别诊断流程

就诊时首次hs-cTn检测值明显高于99%参考值上限时（＞1ULN），且临床症状和/或心电图特征高度符合ACS，可确诊为心肌梗死。如临床表现不典型，不足以立刻确诊，应在3h内复查hs-cTn。如果2次检测值间差异＞1ULN，可确诊心肌梗死；如2次检测值间差异≤1ULN，需与其他原因导致的心肌损伤鉴别。

就诊时首次hs-cTn检测值低于参考范围上限，对胸痛发作超过6h就诊的患者，此时如果无胸痛症状，并且患者总体心血管风险评价较低（GRACE＜140），可出院，门诊随访；患者在胸痛发作6h内就诊，需在3h内重复检测1次hs-cTn。如果两次检测值间差异＞1ULN，可确诊心肌梗死；如患者两次检测值间差异≤1ULN，排除引起胸痛的其他疾病后，可出院，门诊随访。

采用“0h/3h”和“0h/1h”流程时，须注意以下事项：①必须结合临床信息，包括胸痛特点和心电图结果；②症状早期（胸痛发生1h内）时，由于cTn释放的时间依赖性，须要在3h后重复检测cTn；③＜1%的患者会出现cTn延迟升高，如临床仍高度怀疑ACS或痛复发时，须动态监测cTn。

cTn增高并不都是心肌梗死。cTn增高只是表明有心肌细胞病理损伤，而引起cTn增高的原因有很多种。一般将可引起cTn增高的病因分为心脏疾病和非心脏疾病两大类。

表2 可引起cTn增高的常见病因

绝大多数情况下，cTn能准确反映心肌坏死，但临床医生应排除以下情况：①肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到，采用常规方法，一般需发病6h后；采用hs-cTn，在发病后即刻或发病后1~2h即可检测到。②肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到但患者已猝死。③检验试剂不可靠。④STEMI患者极早期接受血运重建，肌钙蛋白未升高。

ACS患者hs-cTn检测值高于正常上限预示未来心血管风险增加，并且能预测患者死亡风险。与传统cTn检测方法相比，hs-cTnI检测值高于正常上限，预示30d时预后不良；同时，hs-cTn能更多识别ACS患者在1年时心肌梗死再发和死亡的风险。

如果将cTn与hs-CRP和BNP或NT-proBNP相结合，可能提供更多ACS患者心血管危险分层的信息。hs-cTn水平并不是临床治疗决策的唯一依据，应结合患者整体的临床情况综合判断。早期血运重建治疗使cTn阳性患者获益。