流行病学研究一致显示，吸烟是心肌梗死,卒中和心血管死亡的独立危险因素，干预性研究又证明控制烟草（包括指导患者戒烟，和通过立法减少公共场所,办公场所和公共交通工具二手烟的危害），最早看到的成效是减少急性心肌梗死的发生。例如，与无法规禁止公共场所戒烟的社区对比，立法的社区，执法一年，急性心肌梗死减少30%---40%。
有中国大陆参与的52个国家的研究（lnter--Heart Study）的数据显示，吸烟是急性心肌梗死年轻化排序第一的危险因素。美国《Circulation》（《循环》）近期的文章又从基因研究揭示，吸烟将削弱人体对急性心肌梗死的防御作用。为吸烟危害心血管健康，增加心肌梗死提供了更为综合全面的研究证据。这项研究的重要意义还在于吸烟者导致的基因突变对心肌梗死风险的增加不仅增加自身患病风险，也为后代留下隐患。吸烟是不健康的生活行为，是所有慢病的共同危险因素。该研究的重要发现是人的生活行为是和遗传基因相互影响的。应将这一新角度的新证据广泛传播，促使更多吸烟者戒烟。
我国也应加强这方面研究的重视和投入。
我们不否认，从这方面研究，为新药研究提供了作用靶点。但控烟更加值得给力的是其社会干预。尽快出台一部与北京市公共场所、办公场所和公共交通工具高标准高水平全面控烟条例一致的全国法规条例是我国近期最需推动的当务之急。彻底破除烟草业政企不分，一个单位两块牌子（中国烟草总公司和国家烟草专卖总局）的中国控烟履约的机制障碍，是急需解决的根本性问题。
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《循环》：迄今为止最大规模的冠心病「基因-吸烟」研究显示，吸烟简直就是作死｜临床大发现
宾夕法尼亚大学的研究人员开展了一项涉及14.1万人的研究，终于找到了基因学证据来解释吸烟是如何导致冠心病的。吸烟会增加一种酶的产生，而这种酶会促进冠状动脉脂肪斑块的积聚，从而增加冠心病的患病风险！
最新研究成果发表在最近的心血管领域顶级期刊《Circulation》（《循环》）上。
冠心病就是心脏的冠状动脉血管发生了粥样硬化病变，血管腔变得狭窄或阻塞，从而导致心肌缺血、缺氧或坏死。虽然目前还不清楚冠心病的发病机理，但已经确定冠心病是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的复杂性疾病。
根据世卫组织的统计，2012年全球由于冠心病而导致的死亡人数达到740万，已经成为人类最主要的死亡原因之一，而且有报道指出，吸烟者占到冠心病病例的五分之一。
在实验室实验中，研究人员将人冠状动脉平滑肌细胞暴露于香烟烟雾的提取物中，发现细胞的ADAMTS7酶产生量增加了一倍以上。
ADAMTS7酶，通常在血管内层产生，以往的研究已经证明了过量的ADAMTS7酶会促进冠状动脉脂肪斑块的积聚，从而导致冠状动脉粥样硬化。
单凭上面这一条，吸烟已经难辞其咎。
研究人员搜集了先前29项关于冠心病风险相关基因的研究数据，研究对象包括60919名冠心病患者和80243名对照人群（绝大部分是欧洲血统），同时选取并关注了以前报道过的45个冠心病风险相关基因位点和5个与吸烟行为相关的基因位点。
这项涉及14.1万人的分析研究，也使其成为迄今为止规模最大的冠心病「基因-吸烟」相互作用的研究项目。
分析结果显示，人类第15号染色体上非常接近ADAMTS7基因的rs7178051位点，存在单个核苷酸的变化，突变「阴差阳错」地降低了ADAMTS7酶的表达，也就降低了冠心病的发病风险。这一基因突变在欧洲血统人群中占到39%。
而吸烟行为则会对基因突变的利好产生影响。根据分析，具有这一基因突变的非吸烟者其冠心病发病风险降低12％，而相比之下，具有相同基因变异的吸烟者冠心病风险只降低了5%。
15号染色体上的几个基因位点与冠心病风险的相关性（吸烟者与不吸烟者对比）
也就是说，这种出现在基因非编码区的单个碱基变异，对接下来基因的表达产生了或多或少的影响，而吸烟行为则存在着对ADAMTS7基因上游DNA序列的SNP影响（SNP，单核苷酸多态性，是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性）。正所谓，好不容易有个基因突变想去保护你的心脏，结果你却用抽烟阻止了它。
人冠状动脉平滑肌细胞暴露于香烟烟雾提取物的实验结果，和统计学上的相关性研究结果，不谋而合！吸烟行为“作死”地增加了ADAMTS7酶表达，也就是增加了冠心病的发病风险。
文章同时指出，ADAMTS7基因不仅涉及冠心病，还涉及关节炎和某些癌症，使其成为治疗这些疾病的潜在目标。Danish Saleheen博士说：本研究的结果将有助于鼓励开发冠心病的新型治疗和预防方案，特别是对于吸烟者，降低这种酶的活性可能对他们特别有利。
来源：胡大一大夫
