文章来源：中华心力衰竭和心肌病杂志，2017，1(1)：32-39.
作者：周颖，袁建松，陈游洲，等。
关键词：心肌病；肥厚性；心肌纤维化
摘 要
01
目的
探讨Apelin对肥厚型心肌病（HCM）转基因小鼠心肌纤维化的作用，以及其细胞内信号转导机制。
02
方 法
选取14只成年cTnT-Q92转基因小鼠，分为安慰剂组（生理盐水）和Apelin处理组（0.1μmol·kg-1·d-1），另取7只非转基因小鼠作为空白对照组。处理前及处理12周后分别行超声心动图检查。12周后取心肌组织切片胶原染色检测胶原体积分数（CVF）、心肌细胞排列。免疫组织化学法检测心肌组织Col 1α1、转化生长因子β1（TGF-β1）、smad2、smad3和smad7的表达。分别以免疫印迹（Westernblot）法和RT-PCR法检测心肌组织Col 1α1，Col 1α2, Col 3α1,TGF-β1，smad2, smad3和smad7的蛋白表达水平和mRNA表达水平。
03
结 果
与安慰剂组比较，Apelin处理组小鼠的心脏舒张功能明显改善，胶原染色分析表明心肌组织胶原体积分数减少[（39.4±2.3）% 比 (12.7±2.8)%, P<0.05]。免疫组化免疫组化表明，Apelin处理组Col 1α1、TGF-β1、smad 2、smad 3表达较安慰剂组明显减少，而smad7的表达水平升高。Westernblot和RT-PCR分别表明，较安慰剂组，Apelin处理组Col 1α1、Col 1α2、 Col 3α1、TGF-β1、smad2和 smad 3的蛋白和mRNA表达水平明显下降，而smad7的蛋白和mRNA水平升高。
04
结 论
Apelin可以提高HCM cTNTQ92转基因小鼠心脏舒张功能，改善心肌纤维化，其机制与TGFβ-smads信号转导通路有关。
