邓伟 副主任医师
新疆医科大学第五附属医院
武汉大学人民医院心内科副主任医师、副教授、硕士生导师,中组部第九批援疆专家。中国医师协会心力衰竭专业委员会青年委员,海峡两岸医药卫生交流协会老年医学分会青年委员,国家自然科学基金项目函审专家。2017年8月任新疆医科大学第五附属医院冠心病科主任。
► 患者:唐某,男,21岁
► 主诉:胸闷气促2月,加重伴双下肢浮肿半月
► 现病史:患者2月前感冒后逐渐出现胸闷气短,自行在社区医院输液治疗后症状缓解不明显,此后患者未行继续治疗,胸闷气短仍间断出现,伴咳嗽咳痰。半月前胸闷气短症状加重,伴乏力,并逐渐出现双下肢及颜面部水肿,夜间睡眠需高枕,遂来我院就诊。起病以来,精神欠佳,睡眠一般,食欲下降,二便正常,体重明显增加
► 既往体健,无特殊病史
► 否认疫区居住史,无吸烟饮酒史,无放射物、毒物接触史
► 父亲体健,母亲有高血压病史,无特殊疾病家族史
► Bp 100/70mmHg,R 25次/分,P 100次/分,T 36.0 ℃
► 神清,营养良好,双眼浮肿,全身皮肤巩膜无黄染,颈软,颈静脉怒张;双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音;心界向左下扩大,HR 100次/分,律齐,心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音;腹软,肝脾肋下未及,双肾区无叩击痛,移动性浊音阴性;双下肢中度凹陷性水肿
LAD=56mm( 26-35mm)
LVDD=84mm( 36-52mm)
RAD=68mm( 28-38mm)
RVD=32mm( 16-22mm)
IVSD=6.5mm( 6-10mm)
LVPWD=6.9mm( 6-10mm)
LVEF=18%
FS=9%
全心大
左室壁运动普遍减弱
左心功能明显降低
二尖瓣大量返流
主动脉瓣少量返流
肺动脉压增高(中度)
青年患者,既往体健,无心血管病史及引起心血管疾病的危险因素
两个月前感冒后开始出现胸闷气促等症状
心脏彩超显示全心大,左室运动普遍减弱,左心功能显著降低
血清中检测到相关病毒抗体
以上证据显示患者心肌病变由病毒性心肌炎引起可能性大
病毒性心肌炎
心力衰竭,心功能III级
心律失常,频发室早
一般治疗:卧床休息、心电监护、间断吸氧、限盐限水
纠正心力衰竭:静脉使用西地兰、速尿
改善心肌重构:口服酒石酸美托洛尔片、螺内酯片
改善心肌代谢和抗氧化:口服辅酶Q10片、曲美他嗪片,静脉使用Vit C和磷酸肌酸
平喘化痰:静脉使用氨茶碱、沐舒坦、痰热清
其他:口服拜阿司匹林片
入院第三天患者胸闷、气促、水肿等症状体征改善不明显,遂加用重组人脑利钠肽(rhBNP)
重组人脑利钠肽:先静脉推注1.5μg/kg负荷量,再以0.0075μg/kg/min维持量静脉用药72h
使用rhBNP三天,患者入院时症状持续缓解,颜面 部及下肢水肿消退,食欲好转,逐渐能平卧入睡
入院后第六天停用rhBNP,继续静脉及口服用药
纠正心力衰竭:口服地高辛片、呋塞米片
改善心肌重构:口服酒石酸美托洛尔片、沙库巴曲缬沙坦钠片(ARNI)、螺内酯片
改善心肌代谢和抗氧化:口服辅酶Q10片、曲美他嗪片,静脉使用Vit C和磷酸肌酸
平喘化痰:口服甲氧那明胶囊、沐舒坦胶囊
其他:口服拜阿司匹林片
入院第九天患者出院
患者胸闷气促乏力症状明显缓解,食欲好转,颜面及双下肢无水肿,体重明显减轻,由入院时62kg下降到49kg,能平卧入睡。仍稍有咳嗽咳痰
LAD=50mm( 56mm)
LVDD=69mm( 84mm)
RAD=60mm( 68mm)
RVD=27mm( 32mm)
IVSD=8.7mm( 6.5mm)
LVPWD=7.9mm( 6.9mm)
LVEF=24%(18%)
FS=12% (9%)
全心大
左室壁运动普遍减弱
左心功能不全
二尖瓣大量返流
主动脉瓣少量返流
肺动脉压增高(中度)
酒石酸美托洛尔片 6.25mg bid
沙库巴曲缬沙坦钠片 50mg bid
螺内酯片 20mg qd
辅酶Q10片 10mgtid
曲美他嗪片20mg tid
地高辛片 0.125mg qd
呋塞米片 40mg qd
拜阿司匹林片 100mg qd
LAD=48mm( 50mm)
LVDD=65mm( 69mm)
RAD=56mm( 60mm)
RVD=25mm( 27mm)
IVSD=8.8mm( 8.7mm)
LVPWD=8.2mm( 7.9mm)
LVEF=28%(24%)
FS=13% (12%)
全心大
左室壁运动普遍减弱
左心功能不全
二尖瓣中量返流
主动脉瓣少量返流
肺动脉压增高(中度)
琥珀酸美托洛尔片 47.25mg qd
沙库巴曲缬沙坦钠片 50mg bid
螺内酯片 20mg qd
辅酶Q10片 10mgtid
曲美他嗪片20mg tid
呋塞米片 20mg qd
拜阿司匹林片 100mg qd
► 病毒直接破坏心肌细胞:柯萨奇B组病毒与心肌细胞表面受体结合,进入细胞内大量复制,导致细胞坏死或凋亡;坏死心肌细胞中的大量病毒扩散,继续感染周围细胞
► 免疫介导损伤心肌细胞:亚急性期过度激活的免疫系统误杀自身心肌细胞,慢性期自身免疫介导的心肌细胞损伤
► 心肌纤维化:在病毒、炎症及一系列因子刺激下,心肌组织基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶(MMPs/TIMPs)系统的平衡被破坏,而且心肌成纤维细胞促纤维化TGF-β信号通路被激活,胶原合成、分泌和沉积增加
► 大部分病毒性心肌炎导致的心功能受损能够自愈,但少数患者进展为扩张型心肌病,甚至需要心脏移植
► 病毒性心肌炎亚急性期和慢性期,抗病毒治疗几乎无效,免疫调节治疗尚存在争议,抑制心力衰竭仍然是最主要的治疗策略
Fung G, et al. Circ Res. 2016, 118(3): 496-514.
► rhBNP具有内源性BNP相同分子结构和相同的的生理功能
► rhBNP和血管壁上的受体结合,舒张血管平滑肌,扩张动、静脉,减轻心脏前后负荷,在无直接正性肌力的情况下增加心输出量
► rhBNP抑制肾素-血管紧张素-醛固酮及交感神经系统
► rhBNP扩张肾小球入球小动脉,收缩出球小动脉,而增加肾小球滤过率,并抑制肾髓质集合管钠重吸收,产生排钠利尿的作用,并且不影响肾功能
► rhBNP减少肾素和醛固酮分泌,拮抗垂体后叶加压素和交感神经保钠、保水、升压的作用,从而降低循环容量,减轻心脏前负荷
► 通过以上机制,rhBNP能够迅速缓解失代偿性心力衰竭 患者的临床症状
► 由脑啡肽酶抑制剂+血管紧张素受体抑制剂等摩尔组成
► 利钠肽,包括心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP),具有调节钠水平衡、降低交感神经活性、 抑制心肌细胞肥大和心肌纤维化作用
► 脑啡肽酶能够水解利钠肽,使其无法发挥心脏保护作用
► ARNI中的脑啡肽酶抑制剂增加血浆利钠肽水平,并和 RAAS拮抗剂ARB一起,发挥协同抗心肌重构作用