心衰年会

白玲教授:心力衰竭时代谢紊乱的识别和处理

点击量:   时间:2020-03-27 19:00

 

 

急性心力衰竭(急性心衰综合征)的概念

 
✦ 指心力衰竭的症状和/或体征迅速发作或者恶化。
✦ 成为>65岁患者住院的主要原因,其中15-20%为新发心衰,大部分为原有心衰的急性加重
 

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我国住院心衰患者死亡率为5.3%,这一死亡率低于日本ATTEND研究的7.7%,高于美国ADHERE研究的3.8%。可能与入院患者病情严重程度不同或相关疾病进展有关,因为我国心衰患者住院天数低于 ATTEND 研究(中位数 21d),高于 ADHERE研究(中位数 4.3d)
 
 

急性心力衰竭是心衰患者死亡的主要原因

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急性心衰治疗的目标

 
急性心衰的抢救与治疗首先要达到稳定血液动力学状况的即刻目标;改善远期预后

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急性心力衰竭的病理生理改变

 

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心力衰竭导致代谢紊乱的原因——心脏泵功能

 

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肺呼吸功能变化和代谢紊乱

 
——肺淤血、水肿所引起出现的呼吸困难、缺氧
 

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①肺的顺应性降低;
②肺血管感受器受剌激,因而呼吸运动增强;
③肺淤血水肿时,呼吸道阻力增高;
④肺泡毛细血管与肺泡间气体交换障碍,动脉血氧分压可以降低
 
血气中与呼吸有关的指标异常:PaO2 ↓、SpO2 ↓。PaCO2 ↓/↑。
 
病情早期血气为低氧血症及微循环不良导致的代谢性酸中毒,二氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气,反而降低。病情晚期,病人呼吸肌无力或发生神志改变时,才出现二氧化碳分压升高。
 
急性心力衰竭最常见的血气异常:
1、低氧血症:    83.6 %氧分压(PaO2) < 80 mmHg
2、酸碱失衡:79.3 % 伴有不同类型酸碱失衡; 代谢性酸中毒最为常见、其次为呼碱合并代酸和代碱、呼碱合并代酸
 
 

水、电解质和酸碱平衡紊乱

 

——钠、水潴留

 

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——电解质失衡

 

电解质出现低K+ 、低Na+ 、低Cl

 

✦ 心衰发生能激活(RAA), 使Cl–的重吸收减少,K+ 排除增加

✦ 使用排钾利尿剂也导致排K+ 增多,心衰时低K+ 非常常见

✦ 患者低盐饮食使盐份摄入减少,有时出现呕吐等,很容易导致低Na+

✦ 心衰晚期, 水潴留过多,血钠稀释, 出现低Na+ 血症

 

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入院739例心力衰竭住院患者中入院时伴有低血钠症的发生率为12.0% ( 89 /739)。89 例低血钠症心力衰竭患者血钠浓度总体分布
 

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临床医学2019 ,39(4):25-27

 

——代谢性酸中毒

 

心力衰竭时,体循环静脉淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧,肺淤血水肿则又可引起低氧血症性缺氧。缺氧往往引起代谢性酸中毒,而酸中毒和伴随发生的血钾升高又可进一步使心肌收缩性减弱。

重度酸中毒时会严重影响代谢功能, 当pH 值从7.40 降至7.00 时, 心输出量将下降40%以上, 患者出现嗜睡或意识恍惚甚至昏迷, pH 值每下降0.10~0.15, 病死率增加1 倍,pH 值愈低,预后愈差。

乳酸(LA)是葡萄糖在无氧代谢条件下由丙酮酸经乳酸脱氧酶作用转化生成,是体内器官组织代谢紊乱和组织细胞氧供需失衡的指标,可反映器官组织灌注情况、细胞水平能量代谢和重要器官功能状况。

泵功能严重障碍,心输出量明显下降,器官组织灌注减少,微循环障碍,组织利用氧的能力降低,细胞缺氧无氧代谢增加,导致LA增多。

LA及代谢产物大量生成,甚至会进展为严重代谢性酸中毒,出现pH值下降、高钾血症、心肌细胞内钾减少、室颤的阈值降低,是心源性猝死的原因之一。
受累的心肌细胞内H+增多,会阻碍Ca2+与肌宁蛋白结合,导致心肌收缩功能显著降低。
酸中毒还会使心脏及周围血管对儿茶酚胺的敏感性下降,如不能施行有效的治疗措施降低LA,将导致恶性循环加重病情,降低抢救成功率。
 

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肝脏和消化系统功能的改变

 

肝脏和消化系统功能的障碍,主要由体循环静脉淤血、其次动脉血液的灌流不足有关。

长期肝淤血可引起肝脂肪变性,甚至引起黄疸和淤血性肝硬变。

胰腺淤血和供血不足可影响其内分泌和外分泌机能,从而可使糖代谢和食物的消化发生障碍。

胃肠道的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃肠道剌激症状如恶心、呕吐、腹泻等等。
 
——控制血糖

 

–高血糖(定义是血糖水平 >10-11.1mmol/l)与重症疾病的临床预后差相关。

–使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗(ITT) 严格控制血糖(调整剂量使血糖维持在 <8.3 mmol/l 的水平,与重症手术患者的死亡率下降以及重症监护室所有患者的死亡率下降相关。

– 对大部分重症患者来说,小于 8 mmol/l 的血糖目标是合理的。

 

能改善心衰糖尿病患者的药物二甲双胍、SGLT-2抑制剂,HF合并高乳酸不适合用二甲双胍。

 
 

肾脏功能的改变

 
左心衰竭和右心衰竭都可使肾血流量减少而导致少尿。尿钠含量低而比重高。除了在严重而持久的右心衰竭以外,肾功能仅有轻度的障碍,可伴有一定程度的氮质血症。
 
 

肾功能不全在心力衰竭患者中常见

 

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CKD-EPI:慢性肾脏病-流行病学协作组方程;MDRD:肾脏疾病饮食改良方程

 

数据源自25项前瞻性研究,共纳入20754例心衰患者[其中15962例为射血分数降低的心衰患者(HF-REF),4792例为射血分数保留的心衰患者(HF-PEF)],平均年龄68岁,分别采用MDRD方程和CKD-EPI方程计算,eGFR<60mL/min的比例为51%和55%
 

McAlister FA, et al. Circ Heart Fail. 2012 May 1;5(3):309-14.

 

 

心衰患者伴CKD显著增加全因死亡风险

 

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一项荟萃分析,纳入57项评估心衰患者(1076104例)伴(32%)与不伴CKD与死亡风险的研究,平均随访681天,以及28项评估心衰患者(49890例)伴(23%)与不伴肾功能恶化(WRF)与死亡风险的文献,平均随访448天,评估心衰患者伴CKD或WRF对预后的影响
 

Damman K, et al. Eur Heart J. 2014 Feb;35(7):455-69.

 

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心衰合并贫血

 

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贫血对心力衰竭预后的影响

 
贫血为心力衰竭患者再住院、死亡率增加的独立危险因素,贫血越重,再住院、死亡风险越高。

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Al-Ahmad et al. JACC Vol.38, No. 4, 2001

 

 

贫血对心血管系统的影响

 

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心力衰竭合并贫血

 

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治疗——CONFIRM-HF研究

 
研究纳入304例心力衰竭患者,一组给予静脉注射铁剂,另一组给予安慰剂,显示铁剂可以明显改善患者症状,增加6分钟步行距离,降低再住院率

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贫血的管理

 

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Yancy CW,et al. Circulation. 2017Apr 28.

 

 

心衰合并亚临床甲状腺功能不全

 

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既往研究证实危重疾病状态下甲状腺激素水平的下调是人体进行自我保护的反馈调节

越来越多的证据表明,低T3水平可能是病理状况的反映,而不是适应性改变。其会影响心脏重塑,导致心功能恶化。
 

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Gencer B,Collet TH, Virgini V, et al. Subclinical thyroiddysfunction and cardiovascular outcomes among prospectivecohortstudies[J]. EndocrMetab Immune Disord Drug Targets,2013,13(1) :4-12.
 

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本研究发现SHypo增加AHF 患者全因死亡风险,而SHyper对患者死亡无明显影响。

 

甲状腺激素水平不足会使一氧化氮分泌减少引起内皮功能改变、全身血管阻力增加;舒张状态时冠状动脉阻力增加,灌注进一步减少。高TSH 水平还与左心室每搏输出量减少,心脏指数下降相关。SHypo可引起血脂紊乱,尤其总胆固醇和低密度脂蛋;白增加。SHypo可促进心衰的发展,增加心血管事件的发生。SHypo增加AHF 患者转归不良可能是多方面因素的结果。
 

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心力衰竭代谢紊乱的治疗

 
纠正急性心衰存在的代谢紊乱的核心是纠正泵衰竭的低心排、低灌注
 
✦ 纠正低心排、低灌注(正性肌力药物、升压药、心脏器械辅助治疗)
✦ 稳定内环境(吸氧/呼吸机辅助、纠酸、CRRT、内分泌紊乱纠正、纠正贫血等等)
✦ 乳酸是急性心衰代谢紊乱的重要指标,与心衰程度、机体低灌注无氧代谢的程度和病人预后密切相关
 
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白玲教授

西安交通大学医学院第一附属医院

 

西安交通大学医学院第一附属医院心内科副主任、临床研究中心主任。陕西省医师协会心衰专委会主任委员、中国医师协会心力衰竭专业委员会常委、中国医师协会心血管分会肺血管血组委员、中国医师协会心脏重症委员会委员、陕西省医学会心血管内科分会委员。从事心血管内科医疗、教学和科研工作20余年,专长心力衰竭的基础、临床研究研究工作。

 



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