心肌重构概念：在内源性或外源性因素影响下，心肌结构、代谢和功能的不断调整，主要表现为左心室和（或）右心室空间构象和生物学效应的改变，表现在器官、组织、细胞、蛋白和基因五个层次。心肌重构贯穿心衰发展全过程。
心肌重构过程中心肌、心肌间质发生重大变化：心肌细胞增生肥大(增厚、拉长)--心肌细胞凋亡加速--心肌细胞膜中的蛋白质成分发生改变--心肌细胞间质的胶原成分增加从而纤维化--最后心肌收缩及舒张功能下降。
心力衰竭治疗模式的转变：治疗心衰的关键就是--阻断神经内分泌的过度激活，抑制心肌重构。传统的心力衰竭常规治疗（强心、利尿、扩血管）已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛。
心衰的治疗目标：预防心肌重构、逆传心肌重构。
CHF的药物治疗：通过正性肌力药物增加心肌收缩力、扩血管药减轻前（或后）负荷、β-受体阻滞剂或ACE抑制剂等缓解以心肌 肥大和纤维化等为特征的心室重构。
中医药是中华民族的宝贵遗产，在心血管病的治疗中占据重要地位。近些年大量实验和试验证明了中医药在治疗及辅助治疗慢性心力衰竭时有明显优势，可以明显改善患者心衰症状，稳定病情，减少副作用，提高患者生活质量。
中医学认为慢性心力衰竭是由于先天不足或者各种后天致病因素导致的脏腑虚损、气血亏虚、血运不畅、血不利为水、瘀水互结、气血阴阳失衡、脏腑功能不调而表现出的一组病理状态。《衰竭中医诊疗专家共识》提出慢性心力衰竭基本中医证候特征为本虚标实，虚实夹杂。本虚以气虚为主，常兼有阴虚、阳虚；标实以血瘀为主，常兼痰、饮等，每因外感、劳累等加重。慢性心力衰竭中医证型可概括为气虚血瘀、气阴两虚血瘀、阳气亏虚血瘀3种基本证型，均可见痰饮证。
中药对心衰的作用：中药在改善相关症状的同时，还具有综合的治疗作用；减少联用的西药数目和用量，降低不良反应；整体调整，提高生活质量；增强体质，预防心衰复发；早期介入，解决心衰合并症。辨证论治为主多采用辨病与辨证相结合的方法，在西医常规治疗心衰的基础上，加以中药治疗。
个体化治疗
专方：真武汤、苓桂术甘汤、桃红四物汤、血府逐瘀汤等。
专药（中成药）：芪苈强心、心宝丸、益气强心片、麝香保心丸。
注射剂：丹参类、银杏注射液、丹红注射液、丹参川芎嗪、红花类、血塞通、血栓通、参麦和冠心宁。
在辨证用药的基础上加用中药能够预防和逆转心室重塑。
缓解肺淤血的药物：葶苈子、泽泻、茯苓等。
控制心室率、延长心室充盈时间：葶苈子、丹参、赤芍、桃仁、红花、桑白皮等。
具有钙拮抗作用的药物：防己、川芎等。
具有抑制血管紧张素作用：黄芪、何首乌、白芍、泽泻、海金沙、胆南星、半夏等。
有一定β受体阻滞作用：葛根、淫羊藿、佛手。
存在的问题：辨证分型还没有形成一个统一的标准、临床辩证的随意性大、研究大多局限于短期疗效评价、缺乏长期疗效的大规模与多中心的研究、疗效评价的客观标准与规范存在问题。
中药的优势
1.多环节、多途径、多靶点的优势：
强心、利尿、扩血管作用、抑制神经内分泌系统激活、抑制心肌纤维化和心肌细胞凋亡、抑制炎症反应和细胞分化转移。
2.中药治疗心衰不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、抑制炎症反应、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。
中药的干预作用
1.抑制神经内分泌的过度激活：秘红英等采用微量注射泵将芪苈强心胶囊溶液泵入心力衰竭大鼠侧脑室，给药 4 周后检测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、心质量指数（HWI）等指标，结果显示给药后心力衰竭大鼠的 LVEDP、HWI 降低，血浆去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的量下降，下丘脑CRH与TNF-α mRNA的表达减少，说明该药可通过调节中枢神经内分泌系统改善心功能。
2.调节血管加压素–水通道蛋白 2 系统：血管加压素（AVP）是由下丘脑分泌的一种激素，当循环血量减少，动脉血压下降和血浆渗透压升高时，AVP 分泌代偿性升高，而水通道蛋白（AQP）-2是调节肾脏水平衡的重要水通道蛋白，在血浆 AVP的调控下，AQP-2 完成肾脏集合管对水的重吸收，从而稳定机体水平衡。邬真力等研究发现中药可使心力衰竭大鼠 血浆AVP 浓度降低，肾脏排水增加，尿量增加。亦有实验证实中药可通过降低 肾集合管 AQP-2 以及丝氨酸 256 位点磷酸化水通道蛋白（PS256-AQP）-2 的蛋白表达，调节水代谢紊乱，改善水肿。
3.抑制心肌细胞凋亡：研究表明芪苈强心胶囊抑制压力过载4 周小鼠心脏肥厚、重构和功能障碍作用与通过抑制 TNF-α 和上调胰岛素样生长因子（IGF）-1 表达抑制心肌炎症反应，通过调节 C/EBPb/CITED4 抑制心肌细胞凋亡，促进细胞增殖有关。亦有研究表明芪苈强心胶囊可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ，通过激活 NRG-1/Akt，通过抑制 P53 信号传导通路促进血管生成，抑制心肌细胞凋亡从而改善心脏功能、抑制心脏重构。
4.抑制生长因子的过度表达：张丽等通过腹主动脉部分缩窄术复制充血性心力衰竭大鼠模型，发现模型大鼠左室质量指数（LVWI）和Ⅰ、Ⅲ型、Ⅰ/Ⅲ型心肌胶原容积分数（CVF）显著升高，表明充血性心力衰竭发生了心肌细胞肥大并表现为心肌间质胶原沉积以及ⅠⅢ型胶原比例失调的间质纤维化重构，芪苈强心胶囊干预后大鼠心肌病理形态显著改善，Ⅰ/Ⅲ型降低，Western blot 法和免疫组化法检测结果显示该药通过抑制左室心肌组织中结缔组织生长因子的过度表达抑制心脏重构。
5.调节基因表达，阻止心肌纤维化：通过对糖尿病心肌病模型小鼠研究，证实黄芪多糖治疗可显著减少小鼠局部心肌糜蛋白酶基因表达、降低其活性，抑制局部心肌 AngⅡ水平，从而降低心肌Ⅰ型胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比率，减少胶原沉积而抗 MF。葛根素可通过降低 AngⅡ含量，下调心肌纤维化趋化因子单细胞趋化蛋( MCP-1) 和蛋白酶激活受体( PAＲ2) mＲNA 表达，减少心脏巨噬细胞浸润等抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化。王蕾等通过参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2 表达及抗心衰作用机制研究，证实参附强心可上调心肌 Bcl-2 基因表达，抑制心肌纤维化。
6.改善心肌能量代谢：研究表明芪苈强心胶囊能显著增加心肌组织中 ATP、ADP 的量，改善 ATP 的生成和利用状态，且能升高 eNOS mRNA 及心肌组织中磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达，说明该药能增加心肌能量储备，改善能量代谢障碍，其机制可能与激活 AMPK-eNOS 通路有关。白玲等[33]采用蛋白质组学方法研究芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白的影响，发现治疗后 NADH 氧化还原酶、ATP 合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶 A脱氢酶、缩醛酶等表达上调，而乳酸脱氢酶 B、烯醇酶等表达下调，说明芪苈强心胶囊能纠正衰竭心肌线粒体有关的能量代谢的异常表达。
7.调节炎性细胞因子：NF-κB 为调控炎性细胞因子基因标的的关键转录因子，参与多种炎性细胞因子、趋化因子和促纤维细胞因子的合成及细胞增殖、ECM 交联、成纤维细胞的分化过程。体内实验及体外实验研究均证实黄芪甲苷可通过抑制 TLＲ4/NF-κB 信号通路衰减炎性细胞因子，干预心肌细胞肥大及伴随的成纤维细胞增殖。杨乐等通过腹腔注射丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗老年高血压小鼠心肌纤维化，证实丹参酮ⅡA 磺酸钠可通过使外周血 Th1 类因子( IL-12、IFN-r) 水平下降，Th2 类因子( IL-4、IL-5) 水平增加，从调控炎症及免疫失衡机制干预心肌纤维化。
8.抑制细胞分化转移：采用 AngⅡ诱导心脏成纤维细胞分化转移探讨芪苈强心改善心肌重构的分子机制，发现芪苈强心提取物能减少 AngⅡ诱导的 α-SMA、TGF-β1蛋白表达，同时降低 Smad3 蛋白的磷酸化水平，增加 Smad6 蛋白表达，故推测其抑制心脏成纤维细胞分化转移机制可能与调控 TGF-β1/Smad6信号通路有关，从而改善心室重构。
小结：中药治疗心力衰竭显示了很好的临床疗效，其作用机制贯穿心力衰竭发生发展的各阶段，包括抑制神经内分泌的过度激活、保护血管内皮、阻断离子通道、抑制心室重构和代谢重构等多方面，体现了中药多成分、多靶点、多通道发挥药理作用的特点。随着中医药事业整体研究的不断发展以及对中药药效物质基础与临床研究的不断深入，相信具有可靠疗效的中药在治疗心力衰竭方面发挥更大的作用。
李应东，甘肃中医学院附属医院心内科主任医师，甘肃省“333”人才，长期从事甘肃道地中药材的育种、栽培、质量控制、心血管新药开发方面的研究；临床擅长治疗难治性心力衰竭、高血压及其并发症、冠心病心绞痛、心肌炎、心律失常、植物神经功能紊乱、失眠等疾病。
现为甘肃中医学院临床医学系内科教研室主任，中西医结合临床内科学教授，省级重点学科学科带头人，硕士生导师，甘肃省优秀专家，甘肃省中西医结合学会常务理事、中华医学会中医药糖尿病专业委员会委员，中国中西医结合实验医学专业委员会委员，中国癌症基金会中医药专业委员会委员。
承担并完成国家省部级科研项目4项，获省科技进步二等奖2项，三等奖2项，发表学术论文20余篇。
