“心力衰竭国际学院暨2019心力衰竭治疗研讨会”期间,来自宁夏医科大学总医院的薛莉教授讲解关于《急性心力衰竭的诊断和治疗》的精彩报告。
中国心力衰竭指南
急性心衰概述
➤ 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见,急性右心衰较少见
➤ 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征
➤ 近10余年,急性心衰治疗的循证证据匮乏,尤其大样本前瞻性随机对照试验很少,使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见,缺少充分证据支持
急性心衰流行病学调查
➤ 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,又称急性心衰综合征
➤ 约15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰
➤ 急性心衰预后很差,住院病死率为3%,6个月的再住院率约50%,5年病死率高达60 %
急性心衰的病因和诱因
1.急性心衰的常见病因:
(1)慢性心衰急性加重,有一个或多个诱因
(2)急性心肌坏死和(或)损伤,如广泛AMI,重症心肌炎
(3)急性血液动力学障碍,如急性瓣膜关闭不全,高血压,心包填塞,室间隔穿孔等
2.急性心衰的诱发因素:
(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:快速心律失常,或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;急性冠状动脉综合征及其机械并发症,如右心室梗死等;急性肺栓塞;高血压危象;心包填塞;主动脉夹层;手术的围术期;围产期心肌病。
(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:感染,包括感染性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重;贫血;肾功能不全(心肾综合症);药物治疗和生活管理缺乏依从性;医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗),以及药物相互作用等;心律失常;未控制的高血压;甲状腺功能亢进或减退;酒精或药物滥用。
临床表现
➤ 急性心衰发作迅速,可以在几分钟到几小时(如AMI引起的急性心衰),或数天至数周内恶化
➤ 从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克,均可出现
1.基础心血管疾病的病史和表现:
大多数患者有各种心脏疾病史,存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致
2.早期表现:
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低,以及心率增加15 -20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难
3.急性肺水肿:
起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,并有恐惧感,呼吸频率快,频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰,听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律,两肺满布湿啰音和哮鸣音
4 心源性休克:
(1)持续性低血压,收缩压降至90 mmHg以下
(2)血液动力学障碍:肺毛细血管楔压(PCWP) ≥18mmHg,心脏指数≤2. 2 L· min/m2
(3)组织低灌注状态
急性心衰的临床评估及监测
➤ 评估时应尽快明确:
容量状态
循环灌注是否不足
是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症
尽快启动查体、检查及血管扩张药及/或利尿剂等治疗(I, C)
尽快转运至最近的大中型医院(I, C)
(一)无创性监测(I类,B级)
每个患者均需应用床边监护仪,持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等
(二)血液动力学监测(IIa类,B级)
- 适应证:适用于血液动力学状态不稳定,病情严重且治疗效果不理想的患者,如伴肺水肿(或)心原性休克患者
- 主要方法:
右心导管(I类,C级)
外周动脉插管(IIa类,B级)
肺动脉插管(IIa类,B级)
(三)生物学标志物检测
(1)利钠肽(BNP)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(I类,A级):
- 排除急性心衰的切点:BNP<100ng/L,NT-proBNP < 300 ng/L
- 诊断急性心衰的切点:
50岁以下血浆NT-proBNP>450 ng/L
50岁以上血浆NT-proBNP>900 ng/L
75岁以上血浆NT-proBNP>1800 ng/L
肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)时应>1200ng/L
(2)有助于评估严重程度和预后(I类,A级):NT-proBNP> 5000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高;> 1000ng/L提示长期死亡风险较高
急性左心衰竭严重程度分级
➤ Killip法:主要用于AMI患者,根据临床和血液动力学状态分级
➤ Forrester法:适用于监护病房,及有血液动力学监测条件的病房、手术室
➤ 临床程度床边分级:根据Forrester法修改而来,主要根据末稍循环的观察和肺部听诊,无需特殊的监测条件,适用于一般的门诊和住院患者
急性心衰的治疗
➤ 治疗目标:
改善急性心衰症状
稳定血液动力学状态,维护重要脏器功能
避免急性心衰复发,改善远期预后。
1.体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
2.吸氧:适用于低氧血症和呼吸困难明显,尤其指端血氧饱和度<90%的患者。必要时及早采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
3. 出入量管理: 肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者,每天摄入液体量一般宜在1500ml以内,不要超过2000 ml。保持每天出入量负平衡约500ml,同时限制钠摄入<2g/d。
1.基础治疗
➤ 阿片类药物如吗啡(IIa类,C级):可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。此类药物也被认为是血管扩张剂,降低前负荷,也可减少交感兴奋
➤ 洋地黄类(IIa类,C级):能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状伴快速心室率。房颤患者可应用毛花甙C0.2-0.4mg缓慢静脉注射,2-4h后可再用0.2mg
2.利尿剂
(1)襻利尿剂(I类,B级):适用于急性心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。应首选,及早应用
(2)托伐普坦(IIb类,B级):推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者,可快速有效降低体质量,显著改善充血相关症状,且无明显短期和长期不良反应。建议剂量为7.5-15.0mg/d开始,疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d
3.血管扩张药物
(1)应用指征:此类药可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标
(2)主要作用机制:可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力,减轻心脏负荷
(3)药物种类:
硝酸酯类(IIa,B级)
硝普钠 (IIb,B级)
乌拉地尔
萘西利肽(重组人BNP)(IIa,B级)
ACEI:
该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用(IIb类,C级)。AMI后的急性心衰可试用(IIa类,C级),但起始剂量宜小。在急性期病情稳定48h后逐渐加量(I类,A级),不能耐受ACEI者可应用ARB
4.正性肌力药物
(1)应用指征和作用机制:适用于低心排血量综合征
(2)药物种类:
多巴胺(IIa类,C级)
多巴酚丁胺(IIa类,C级):短期应用可增加心输出量,改善外周灌注
磷酸二醋酶抑制剂(IIb类,C级):主要应用米力农,OPTIME-CHF研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。
左西孟旦 (IIa类,B级):一种钙增敏剂
5.血管收缩药物:
(1)机制与作用:对外周动脉有显著缩血管作用,升高血压 ,维持脏器灌注
(2)种类:
去甲肾上腺素(IIb类,B级),心源性休克首选
肾上腺素(IIb类,B级),复苏时用
6.抗凝治疗:抗凝治疗(如低分子肝素)建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高,且无抗凝治疗禁忌证的患者。
7.改善预后的药物:HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化,如无血液动力学不稳定或禁忌证,可继续原有的优化药物治疗方案。
1.主动脉内球囊反搏(IABP)(I类,B级):改善心肌灌注,降低心肌耗氧量,增加心输出量
2.机械通气(IIa类,B级):无创或有创,尽快使用
3.血液净化治疗(IIa类,B级):高容量负荷或严重水肿,利尿剂抵抗,肾功能进行性减退
4.机械辅助装置(IIa类,B级):药物治疗无效,短期内应用。此类装置有体外模式人工肺氧合器(ECMO)、心室辅助泵(如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏)
心衰病因及合并临床情况的处理
1. 心衰并发心律失常:房颤,室性心律失常
2. 心衰合并心脏瓣膜病:急性二尖瓣关闭不全,基础瓣膜病
3. 冠心病:是心衰最常见的病因,血运重建或心室重建术,AMI后机械合并症
4. 高血压:是心衰的主要危险因素,大约2/3的心衰患者有高血压病史
5. 急性重症心肌炎
6. 非心脏手术围术期发生的急性心衰
7. 其他:肾功能不全,肺部疾病,睡眠呼吸障碍,缺铁和贫血等
总 结
急性心衰是心血管急危病症,死亡率高,预后差
尽快启动检查、评估、治疗及转运
根据急性心衰的程度及类型进行相应的药物及非药物治疗
及时有效的应用非药物治疗措施u加强和重视心衰病因及合并临床情况的处理
薛莉教授
宁夏医科大学总医院
主任医师,教授,心血管内科学硕士研究生及导师。2006年国家公派意大利罗马大学医院留学一年。现任心脏中心内科一病区主任,中华医学会心血管病学分会女性专业学组委员,中国医师协会心血管内科医师分会动脉粥样硬化专业委员会委员,宁夏医学会心血管病分会常务委员等。擅长心血管内科疾病的诊断、治疗及预防,尤其在动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、心肌病、心力衰竭、心律失常等领域具有较深入的研究。主持省部级及厅级科技研究项目及国际国内多中心临床试验30余项。发表论著40多篇。曾荣获省级“科技进步奖”、“西部骨干人才”、“中华医学会优秀论文奖”等。