急性心力衰竭是心衰患者死亡的主要原因,在“心力衰竭国际学院暨2018心力衰竭治疗研讨会·江苏站”会议上,来自东南大学附属中大医院的马根山教授为我们带来了《急性心力衰竭诊疗新进展》的精彩报告。
心力衰竭流行病学
《中国心血管病报告 2016》概要,心血管病死亡率居首
心力衰竭是各种心血管病的严重和终末阶段,发病率高。
心衰—心血管病的杀手
图2. 心衰死亡速度超过部分癌症和心肌梗死
★ 急性心力衰竭是心衰患者死亡的主要原因
急性心力衰竭的定义
★ 急性心力衰竭:是指心力衰竭的症状急性发作或加重,并伴有血浆脑利钠肽水平的升高,是一组由多种病因引起急性临床综合征,其临床症状多表现为伴随血压升高的突发呼吸困难。
★ 临床特征:静息时呼吸困难,严重者-心源性肺水肿;血流动力学不稳定-心源性休克;呼吸衰竭;代谢性酸中毒、水电解质代谢紊乱;心律失常等
急性心衰的临床分类
根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类,便于理解,也有利于诊断和治疗。
1. 急性左心衰竭
(1)慢性心衰急性失代偿
(2)急性冠状动脉综合征
(3)高血压急症
(4)急性心瓣膜功能障碍
(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病
(6)严重心律失常
2. 急性右心衰竭
(1).急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
(2).右室梗死很少单独出现,常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10%~15%可出现明显的血流动力学障碍。
(3).急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。
(4).右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰
(1)高心排血量综合征
(2)严重肾脏疾病(心肾综合征)
(3)严重肺动脉高压
(4)大块肺栓塞等
急性心力衰竭的临床情况
无明确心脏病史:首次发作的急性心衰(例如:大面积AMI、急性心肌炎、血压突然升高等),占住院的25%;
原有基础心脏病:LVEF降低或保留的CHF恶化(急性失代偿)占住院的70%;
难治性心力衰竭:有严重LV收缩功能障碍的进行性心衰(如药物难以控制的心衰) 与持续恶化的低心排有关,占住院的5% ;
急性左心衰竭心功能分级
根据患者临床状况,是否存在充血(干、湿)和低灌注(冷、暖)
I级 | 干、暖 | 无 |
II级 | 湿、暖 | 有 |
III级 | 干、冷 | 无/有 |
IV级 | 湿、冷 | 有 |
分级 | 皮肤 | 肺部啰音 |
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急性左心衰竭心功能分级
Killip法:用于急性心肌梗死的患者;
Forrester法:根据CI和PCWP分级,用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合;
急性心力衰竭的初始评估流程
急性左心衰竭的诊断流程
急性心力衰竭的治疗目标
根据充血及灌注情况决定治疗选择
急性心力衰竭的治疗
治疗目标:
①纠正缺O2
② 维持BP和组织灌注
③ 降低PCWP→减轻肺水肿
④ 增加SV →改善动脉供血
治疗原则:
利尿、扩血管、强心、防治心律失常
急性左心衰竭的处理流程
急性心衰药物治疗方案
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂
主要应用吗啡
(推荐强度Ⅱa类,证据强度C级)
2.支气管解痉剂
一般应用氨茶碱,亦可应用二羟丙茶碱。
(推荐强度Ⅱa类,证据强度C级)
3.利尿剂
(推荐强度Ⅰ类,证据强度B级)
4.血管扩张药物
(1)硝酸酯类药(推荐强度Ⅰ类,证据强度B级)
(2)硝普钠(推荐强度Ⅰ类,证据强度C级)
(3)rhBNP 奈西立肽(新活素)
主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠脉),从而降低前、后负荷。实际该药兼具多重作用,可以促进钠的排泄,有一定的利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演变中的恶性循环。
(4)乌拉地尔
(推荐强度Ⅱa类,证据强度C级)
5.正性肌力药物
(1)洋地黄类
(推荐强度Ⅱa类,证据强度C级)
(2)多巴胺 多巴酚丁胺
(推荐强度Ⅱa类,证据强度C级)
(3)磷酸二酯酶抑制剂
米力农氨力农
(推荐强度Ⅱb类,证据强度C级)
(4)左西孟旦
其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激,可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。
(推荐强度Ⅱa类,证据强度B级)
传统正性肌力药物存在的问题
钙离子增敏剂
左西孟旦—特点
左西孟旦VS传统正性肌力药物
不增加细胞内钙离子浓度
不引起心肌钙超载和耗氧量增加
不易导致恶性心律失常
不影响心室舒张功能
不增加患者远期死亡率
左西孟旦临床应用
急性失代偿心力衰竭
心肌缺血 心肌顿抑
心脏手术围术期
右心功能不全
心源性休克
急性心力衰竭非药物治疗
1.主动脉内球囊反搏(IABP)
不建议IABP常规用于心源性休克(III类推荐,B级证据)
2.机械通气
(1)无创呼吸机辅助通气
(2)气道插管和人工机械通气
(3)血液净化治疗
(推荐强度Ⅱa类,证据强度B级)
(4)心室机械辅助装置 (ECMO)
(推荐强度Ⅱa类,证据强度B级)
(5)外科手术
急性心衰的基础疾病处理
一、缺血性心脏病所致的急性心衰
1.病因治疗:
(1)抗血小板治疗;
(2)抗凝治疗;
(3)改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗
(4)他汀类药物治疗。
2.冠心病引起的AHF静脉硝酸甘油或硝普钠非常有效(BP OK)
3.对于ST段抬高急性心肌梗死,在评价病情和治疗风险后,可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。
4. 除急诊介入治疗外,冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。
二、高血压所致的急性心衰
临床特点:
血压高(>180/120 mmHg),心衰发展迅速,CI通常正常,PCWP>18 mmHg,X线胸片正常或呈间质性肺水肿。
急性心衰病情较轻,可在24~48 h内逐渐降压;病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25%,2~6h降至160/100~110mmHg,24~48 h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油、硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。
三、心瓣膜病所致的急性心衰
伴发急性心衰的瓣膜病患者,原则上应积极采取矫正心衰的各种治疗举措,力求稳定病情,缓解症状,以便尽快进行心瓣膜的矫治术。
风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙。效果不理想者,可加用静脉β受体阻滞剂,宜从小剂量开始,直至心室率得到有效控制。此外,还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制,病情缓解,应尽早考虑作介入术或外科手术,以解除瓣膜狭窄。
急性心衰合并症的处理
1.肺部疾病
合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治,可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全,在急性加重期首选无创机械通气,安全有效;用于急性心原性肺水肿也很有效。
2.肾功能衰竭
3.心律失常
(1).房颤如洋地黄控制心率不满意,也可静脉缓慢注射(10~20 min)胺碘酮150~300 mg ,目的是减慢心率。
(推荐强度Ⅰ类、证据强度B级)
(2). 急性心衰并发持续性室速,因此首选电复律纠正,但电复律后室速易复发,可加用胺碘酮静脉注射负荷量
(推荐强度Ⅰ类、证据强度C级)
(3).利多卡因在心衰中可应用,但静脉剂量不宜过大。
(推荐强度Ⅱb类、证据强度C级)
4.心衰中的室速不能应用普罗帕酮。
(推荐强度Ⅲ类、证据强度A级)
急性心衰稳定后的后续处理
1.根据预后评估的处理
晚近的临床研究分析提示,根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比,治疗后BNP/ NT-proBNP下降达到或超过30%,表明治疗奏效;如未下降或下降未达标甚至继续走高,则表明治疗效果不佳,应继续增强治疗的力度,方能改善患者的预后。
心衰时生物标志物的使用及其指征
其他心肌损伤或纤维化相关生物标志物包括可溶性ST2受体,半乳凝素-3和高敏感性肌钙蛋白。
ACC,美国心脏病学会; AHA,美国心脏协会; ADHF,急性失代偿性心力衰竭; BNP,B型脑钠肽; COR,推荐类别; ED,急诊科; HF,心力衰竭; NT-proBNP,N-末端前B型脑钠肽; NYHA,纽约心脏协会; pts,患者
2.根据基础心血管疾病的处理
(1)无基础疾病的急性心衰
(2)伴基础疾病的急性心衰
(3)原有慢性心衰类型
收缩性心衰 /舒张性心衰
3.对患者的随访和教育
(1)一般性随访:每1~2个月一次,内容包括:
a.了解患者的基本状况;
b.药物应用的情况(顺从性和不良反应);
c.体检:肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。
(2)重点随访:每3~6个月一次: 心电图、生化检查、
BNP/NT-proBNP,胸部X线和超声心动图检查。
(3)患者教育:
a.让患者了解心衰的基本症状和体征;
b.掌握自我调整基本治疗药物的方法
c.知晓应避免的情况;
d.知道需去就诊的情况。
总结
(1)对疑诊为急性心衰的患者,应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间;在起病初始阶段,如果患者存在心源性休克和/或通气障碍,需尽早提供循环支持和/或通气支持;
(2)需迅速识别合并威胁生命的临床情况和/或易感因素[简写为CHAMP,包括急性冠脉综合征(acute.Coronary.syndrome)、高血压急症(Hypertension.emergency)、心律失常(Arrhythmia)、急性机械并发症(acute.Mechanical cause)、急性肺栓塞(acute Pulmonary embolism)],并给予指南推荐的相应特异性治疗;
(3)在急性心衰的早期阶段,选择何种最优化治疗策略需基于临床特征的评估,如是否存在充血和外周低灌注;谨记低灌注不是低血压的同义词,但低灌注往往伴随着低血压发生。
(4)BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗,其水平在治疗后仍高居不下者,提示预后差,需进一步加强治疗;治疗后其水平降低降幅>30%,提示治疗有效,预后较好。
(5)要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因。
参考文献
[1]陈伟伟, 等.中国循环杂志.2017,32 (6): 521-530.
[2]FraminghamHeart Study in Atlas of Heart Diseases
[3]Eur Heart J,2015,36(30):1958—1966.
[4]European Heart Journal Advance Accesspublished May 20, 2016
[5]European Heart Journal Advance Accesspublished May 20, 2016
[6]ESC2008心衰指南 EHJ (2008) 29, 2388–2442
专家简介
马根山
东南大学附属中大医院
主任医师,教授,心血管科主任,博士研究生导师。现任东南大学附属中大医院心血管内科主任、东南大学心血管病研究所副所长。
长期从事心血管病临床医疗工作,对危重病人的抢救有丰富的经验。自1989年开始从事介入性心脏病工作,曾在澳大利亚专门研修心脏病介入治疗术1年。擅长冠心病介入治疗、心脏电生理检查和心脏起搏器置入术,尤其是冠心病的介入治疗技术在国内享有较高的声誉。已独立完成和指导完成冠状动脉球囊成型术和支架术2500余例,组织和主持国际性冠心病血运重建学术会议6次。在国内外核心期刊发表中英文论著40余篇、主编介入心脏病学专著2部,参编专著、教材8部。获得江苏省科技进步奖5项、市厅级科技奖8项。负责国家自然科学基金课题1项、国家“十五”科技公关协作课题1项、“973”子课题1项、省部级课题10项。指导毕业硕士、博士研究生10名。兼任美国心脏病学学会委员、中华医学会心血管分会冠脉介入心脏病学组委员、中国医师协会心血管内科医师分会常务委员、江苏省医学会心血管病分会常务委员、江苏省中西医结合心血管学会副主任委员、南京市中西医结合学会常务理事。为江苏省“333”工程培养人才和省“科教兴卫”医学重点人才。