心源性休克是心脏科的急危重症。2016年5月28日，在“心力衰竭国际学院”2016年第一期会议上，国家心血管病中心、阜外心血管病医院心力衰竭中心张健教授以“心源性休克的诊断和治疗”为题做了精彩的报告。
张健 教授
一、心源性休克（CS）的临床定义
1、基本特点：收缩压（SBP）＜90 mmHg超过30min，或SBP在短期内下降＞60 mmHg，或平均动脉压在短期内下降＞30 mmHg
2、有肺充血的征象
3、至少有一项下列器官灌注不良的征象
a）精神状态的变化：早期兴奋→晚期抑制
b）肢端温度变化：干冷→湿冷
c）尿量减少＜30 ml/h
d）血浆乳酸浓度＞2.0 mmol/l
二、CS的发生率
张健教授介绍，CS的发生率较高，有数据显示，其发生率为7.5%～8.6%。在过去几十年中，因为早期PCI在急性心肌梗死（AMI）中的应用，CS的发病率下降，目前STEMI中为5%～8%，NSTEMI中为2.5%，转化成病例约4～5万患者/年（美国）。
三、CS的常见原因及病理生理
（一）常见原因
心源性休克是一种临床综合征，其中包括多种病因，临床上应该特别重视病因的识别。其中，最常见的是AMI，包括没有机械并发症的MI和有机械并发症的MI（室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂）；此外还包括慢性心衰急性失代偿、急性重症心肌炎、心脏手术后、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、恶性心律失常、心包填塞、大块肺栓塞、原位心脏移植术后急性排斥反应、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心肌梗死等。
（二）病理生理
以心肌梗死为例，CS的病理生理为：
（1）当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，SV和CO下降；
（2）心肌和冠状动脉灌注不良导致心动过速和低血压；
（3）LVEDP增加，降低了冠脉灌注；
（4）LV壁张力增加，增加心肌耗氧量；
（5）乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢。
四、CS的症状及血流动力学特点
（一）症状特点
1、低血压：明显而持续（>30 min）的低血压（SBP<80-90 mmHg）
2、组织低灌注
（1）皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹
（2）尿量显著减少（＜20 ml/h），甚至无尿；
（3）精神和意识状态改变，常有烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感；SBP<70 mmHg时，可出现精神抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
（二）CS的血流动力学特点
1、心指数（CI）严重降低：
（1）在无药物或器械支持的情况下：CI﹤1.8L•min ╱m²
（2）在有药物或器械支持的情况下：CI﹤2.0-2.2 L•min ╱m²
2、心室充盈压不低或升高：左室舒张末压﹥18 mmHg，或右室舒张末压﹥10～15 mmHg
五、CS的临床演变谱及临床监测指标
（一）临床演变谱
1、前休克状态：患者有发展成为CS的显著危险
2、轻度休克：对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应
3、严重的休克：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP有反应、LVAD
4、严重恶化的休克（SRCS）：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP没有反应、LVAD
图1 CS的临床演变谱及治疗
这些定义，有助于在临床治疗中分层选择治疗。张健教授强调，心源性休克的早期识别尤为重要。
（二）临床监测指标
1、无创监测：症状、血氧、尿量等；
2、有创监测：CVP、动脉内血压、漂浮导管等；
3、实验室监测：血气分析、肝肾功能监测等。
六、心源性休克的治疗
心源性休克的治疗包括病因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律失常、改善心肌代谢以及综合支持治疗。
（一）心源性休克的病因治疗
1、急性STEMI——血运重建（PCI或CABG），在无PCI或CABG条件的医院可考虑早期溶栓；
2、急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂——急诊手术治疗；
3、血流动力学不稳定的快速型心律失常——电复律；
4、急性肺动脉栓塞——急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗；
5、急性心包填塞——急诊心包穿刺引流。
（二）缩血管正性肌力药物
1、多巴胺
（1）作用机制：①增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI；②收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压；③扩张肾动脉：兴奋多巴胺受体，保证肾血流（小剂量）。
（2）不良反应：室性心律失常增加、心率增快。
（3）剂量：紧急时可予3～5mg静脉注射，起始剂量0.5～5μg/（kg.min）；最大剂量20μg/（kg•min）。大于10μg/（kg•min）的时，外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失。
2、肾上腺素
（1）多巴胺达最大剂量20μg/（kg•min）仍不能维持血压时使用。
（2）作用机制：①增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI；②收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压；③扩张骨骼肌小动脉：小剂量时兴奋β2受体，舒张压降低。
（3）用法：起始剂量1～2μg/min，静脉泵入；依据血压逐渐增加剂量。
3、去甲肾上腺素
（1）多巴胺达最大剂量20μg/（kg•min）仍不能维持血压时使用。
（2）作用机制：①收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压；②增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI。
（3）用法：起始剂量1～2μg/min，静脉泵入；依据血压逐渐增加剂量。
图2 血管活性药物的特点
图3 儿茶酚胺类药物对血流和压力的影响
（三）扩张血管的正性肌力药物
1、药物：多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦。
2、适用于：EF＜45%的休克患者，可增加心输出量，改善血流动力学。
3、不良作用：①对外周血管有扩张作用，可导致血压降低，故需与缩血管的药物合用；②可能增加快速房颤和室速的发生率。
| 知识链接：多巴酚丁胺与多巴胺的区别 |
|
1、多巴酚丁胺：正性肌力作用大于外周血管作用 （1）刺激心肌细胞的α受体介导变力作用，刺激β受体则产生变时和变力的双重作用，增加心率和心肌收缩力； （2）在周围血管中，刺激α1和β2受体，两者的作用几乎相抵消，对外周血管阻力的调节作用很小。 2、多巴胺：外周血管作用大于正性肌力作用 （1）刺激心肌细胞β受体，增加心率和心肌收缩力； （2）大剂量多巴胺作用于周围血管α受体，收缩血管； （3）可作用肾脏、肠系膜和冠状动脉系统的多巴胺受体。 |
（四）机械辅助治疗和心脏移植
1、IABP——冠心病治疗；
2、体外膜肺或氧给器（ECMO）——严重泵衰竭；
3、左心辅助装置；
4、心脏移植——稳定后。
图4 什么样的装置用于哪些患者？
目前临床应用的经皮心脏辅助装置包括IABP、ECMO、TandemHeart和Impella等。什么样的装置用于哪些患者？张健教授指出，回答这一问题，我们需要更多数据。
（五）保护重要器官功能
1、呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ）：气管插管和人工机械通气；
2、急性肾功能衰竭：床旁血滤；
3、急性肝功能不全：保肝治疗；
4、应激性溃疡：质子泵抑制剂；
5、败血症：17%，应用抗菌素；
6、稳定内环境。
（六）综合支持治疗
1、改善心肌能量代谢，促进心肌细胞恢复；
2、适当的液体入量和血容量管理；
3、每日能量供应；
4、纠正低蛋白血症；
5、防止肠道菌群失调；
6、稳定后治疗：①ACEI/ARB、β受体阻滞剂、ALDO等；②中药的稳定后治疗。
总 结
1、CS治疗的关键是维持血流动力学稳定；
2、ACS特别是AMI是最重要的病因；
3、早期再灌注治疗可改善预后；
4、维持内环境稳定是休克好转的基础；
5、重点要保护好重要器官的功能。
