在2016年中国国际心力衰竭大会暨中国医师协会心力衰竭专业委员会第一届学术年会上，来自武汉协和医院的卢永昕教授给我们带来了“围生期心肌病诊疗进展-二胎时代的挑战”精彩报告。
围生期心肌病的临床类型多样化：
急性心衰；
慢性心衰；
左心衰；
全心衰（右心受累）；
非特异的心源性充血的症状；
心律失常；
血栓栓塞（心室附壁血栓）。
影像学检查：
UCG：心腔大小（左右心室和心房），心功能，射血分数，肺动脉压力，附壁血栓，二尖瓣及三尖瓣返流等；
MRI：有助于鉴别炎症或非炎症PPCM,与其他心肌病鉴别；
妊娠期间：MRI+心肌釓增强有致畸作用，不推荐；
产后MRI：一年内不喂奶。
PPCM病理生理机制：
病毒感染；
炎症和氧化应激；
催乳素及其降解产物致病；
自身免疫的假说；
细胞凋亡机制紊乱；
胚胎嵌合体；
遗传；
血液动力学应激状态：高心排量、体循环阻力降低、心动过速等；
营养不良、硒缺乏。
诊断和鉴别中的疑惑
妊娠期高血压与围生期心肌病：
妊娠期间的高血压：慢性高血压、妊娠期高血压、先兆子痫（子痫前期）、HELLP综合征；
先兆子痫的心脏受累主要是舒张期功能异常，收缩功能的异常常伴有蛋白尿，水肿，肝功能异常，脑功能异常；
先兆子痫和PPCM有共同的病理生理基础，内皮受损，sFlt 1增高；
有些PPCM注册队列显示较高的高血压和先兆子痫发生率，提示有可能诱发PPCM或易感，或作为PPCM危险因素，前瞻性IPAC研究中45%有高血压；
PPCM抑或妊娠期高血压的并发症有时鉴别比较困难，密切追踪和积极合理的治疗更为重要。
心肌炎与围生期心肌病：
PPCM患者中8.8-78%检测到病毒感染；
部分患者可能是病毒感染触发了PPCM；
病毒性心肌炎伴发的围生期心力衰竭，两者的鉴别较为困难，没有特异的标志物，两者下游的病理生理机制相似；
PPCM队列中尸检证实的心肌炎29-77%；
血中的IgA、IgM升高预后较差；
病例报告：产后高热，手臂和颈部疼痛猝死，尸检证实爆发性心肌炎。
溴麦角环肽（老药新用）：
多巴胺D2受体激动剂，抑制泌乳，减少催乳素的生成；
围生期心肌病的患者存在催乳素水平的增高，妊娠晚期氧化应激的背景增加催乳素的降解；
催乳素降解产物引起心血管受损；
生物标志物：Cathepsin D、miR-146、NT-pro-BNP、ADMA。
溴麦角环肽（临床研究）：
一个单中心的研究显示溴麦角环肽增加LVEF；
德国的PPCM注册研究证实同样的结果，85%LVEF改善，47%哇安全恢复正常；
一个多中心随机对照开盲的临床研究正在德国进行；
2.5mg BID for 14d 2.5mg qd 15-56d；
同时抗凝治疗。
乙酮可可碱具有多重机制：
抑制TNF-a的生成；
减少心肌细胞的凋亡；
扩张外周血管，减少血小板的聚集，减低血液粘稠度。
